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CONSULTA SÍNDROME TORCH, 1.- TOXOPLASMOSIS, Apuntes de Enfermería Clínica

Las infecciones congénitas son aquellas transmitidas por la madre a su hijo antes del nacimiento.

Tipo: Apuntes

2019/2020

Subido el 27/02/2020

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SÍNDROME TORCH
Las infecciones congénitas son aquellas transmitidas por la madre a su hijo antes
del nacimiento.
TORCH →T: toxoplasmosis, R: rubeola, C: citomegalovirus y H: herpes. Según
algunos autores O correspondería a otras infecciones entre las que inicialmente se
incluyeron varicela y sífilis, pero que en la actualidad pueden englobar parvovirus
B19, papilomavirus, malaria y tuberculosis. Todas ellas tienen rasgos comunes:
• La transmisión puede ocurrir por vía transplacentaria o por contacto directo con
el patógeno durante el parto.
• La fuente de infección fetal es la viremia, bacteriemia o parasitemia que se
produce en la mujer embarazada durante una primoinfección, que suele ser más
infectiva para el feto, o durante una infección crónica.
• La enfermedad suele pasar inadvertida o ser paucisintomática en la madre, salvo
en madres inmunocomprometidas en las que estas infecciones son más
frecuentes y graves.
• El diagnóstico es serológico o por técnicas de biología molecular (reacción en
cadena de la polimerasa o PCR) o cultivo celular.
• La expresión clínica es similar en todas ellas, pero con amplio margen de
variabilidad. En general cuando la infección ocurre antes de las 20 semanas, es
más grave y ocasiona malformaciones múltiples. Si tiene lugar en épocas
posteriores, durante el período fetal, puede ser causa de prematuridad, bajo peso,
alteraciones del sistema nervioso central, etc. Y si ocurre poco antes del parto
puede presentarse en forma de sepsis con mal estado general, ictericia,
hepatoesplenomegalia, neumonitis… y en la analítica sanguínea suelen aparecer
anemia y trombopenia.
Finalmente algunas de ellas pueden ser asintomáticas en el período neonatal y
producir secuelas sobretodo neurosensoriales en épocas posteriores de la vida.
1.- TOXOPLASMOSIS
La infección materna por Toxoplasma gondii se adquiere principalmente por
ingestión de quistes de vegetales y frutas mal lavados o carne cruda o poco
cocinada, al limpiar excrementos de gato (único huésped comprobado) o al
realizar trabajos de jardinería sin guantes.
Sólo un 10% de la mujeres inmunocompetentes que se infectan presentan
sintomatología, usualmente leve e inespecífica o puede dar lugar a un cuadro
mononucleósico.
Se transmite al embrión o al feto durante la fase de parasitemia materna y está
aceptado que esta transmisión sólo tiene lugar, en las gestantes no
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SÍNDROME TORCH

Las infecciones congénitas son aquellas transmitidas por la madre a su hijo antes del nacimiento. TORCH →T: toxoplasmosis, R: rubeola, C: citomegalovirus y H: herpes. Según algunos autores O correspondería a otras infecciones entre las que inicialmente se incluyeron varicela y sífilis, pero que en la actualidad pueden englobar parvovirus B19, papilomavirus, malaria y tuberculosis. Todas ellas tienen rasgos comunes:

  • La transmisión puede ocurrir por vía transplacentaria o por contacto directo con el patógeno durante el parto.
    • La fuente de infección fetal es la viremia, bacteriemia o parasitemia que se produce en la mujer embarazada durante una primoinfección, que suele ser más infectiva para el feto, o durante una infección crónica.
  • La enfermedad suele pasar inadvertida o ser paucisintomática en la madre, salvo en madres inmunocomprometidas en las que estas infecciones son más frecuentes y graves.
  • El diagnóstico es serológico o por técnicas de biología molecular (reacción en cadena de la polimerasa o PCR) o cultivo celular.
  • La expresión clínica es similar en todas ellas, pero con amplio margen de variabilidad. En general cuando la infección ocurre antes de las 20 semanas, es más grave y ocasiona malformaciones múltiples. Si tiene lugar en épocas posteriores, durante el período fetal, puede ser causa de prematuridad, bajo peso, alteraciones del sistema nervioso central, etc. Y si ocurre poco antes del parto puede presentarse en forma de sepsis con mal estado general, ictericia, hepatoesplenomegalia, neumonitis… y en la analítica sanguínea suelen aparecer anemia y trombopenia. Finalmente algunas de ellas pueden ser asintomáticas en el período neonatal y producir secuelas sobretodo neurosensoriales en épocas posteriores de la vida. 1.- TOXOPLASMOSIS La infección materna por Toxoplasma gondii se adquiere principalmente por ingestión de quistes de vegetales y frutas mal lavados o carne cruda o poco cocinada, al limpiar excrementos de gato (único huésped comprobado) o al realizar trabajos de jardinería sin guantes. Sólo un 10% de la mujeres inmunocompetentes que se infectan presentan sintomatología, usualmente leve e inespecífica o puede dar lugar a un cuadro mononucleósico. Se transmite al embrión o al feto durante la fase de parasitemia materna y está aceptado que esta transmisión sólo tiene lugar, en las gestantes no

inmunocompetentes, durante la primoinfección. Cuanto más precoz sea la infección en el embarazo menor será el riesgo de transmisión fetal (10-20% en el primer trimestre, 25-30% en el segundo y 60- 80% en el tercero), pero las consecuencias para el feto serán más graves si la infección es precoz, que si se trasmite en fases tardías. El RN puede presentar varias formas clínicas:

  • Una minoría (5%) presentan una forma sistémica inicial que aboca a una fase de secuelas con la tétrada sintomática de Sabin (hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, convulsiones y coriorretinitis), en general se trata de infecciones adquiridas antes de las 20 semanas. Si la infección es tardía pueden objetivarse meningoencefalitis, fiebre, hepatoesplenomegalia, ictericia, exantema, neumonitis y diarrea, y en la analítica sanguínea suelen aparecer: anemia, trombopenia y eosinofilia.
  • Otros (10%) pueden presentar lesiones aisladas del SNC u oculares de pronóstico variable y
  • Alrededor del 85% de los RN infectados estarán asintomáticos al nacer, pero de ellos un 20-30% pueden desarrollar afectación neurológica y coriorretinitis a medida que el niño crece (hasta los 20 años) si no reciben tratamiento. Diagnóstico: en la gestante el diagnóstico se realiza mediante la detección de seroconversión o aumento significativo de títulos de anticuerpos IgG (en dos determinaciones separadas 2-3 semanas y realizadas en el mismo laboratorio), presencia de IgG de baja avidez y aparición de títulos elevados de IgM determinados por enzima-inmunoensayo, que se empiezan a detectar unas 2 semanas después de la infección, alcanzan su pico máximo a las 4-6 semanas y posteriormente declinan hasta los 6-9 meses, aunque títulos bajos de IgM pueden persistir durante años en algunas pacientes. El diagnóstico de infección fetal se realiza mediante amplificación del gen B1 por técnica de PCR en líquido amniótico a partir de las 18-20 semanas de gestación (sensibilidad 70-80%). En el recién nacido el diagnóstico se realiza ante la presencia de IgM específica, pero la sensibilidad es inferior al 50%. En su ausencia el diagnóstico se basa en el mantenimiento de las IgG una vez “aclaradas” las IgG maternas transferidas a través de la placenta (unos 6-12 meses, en función del título) o mediante técnicas de PCR en sangre y en LCR, aunque presentan una sensibilidad muy baja. Profilaxis: Deben recomendarse medidas profilácticas higiénicas a las embarazadas seronegativas para toxoplasma (limpiar bien las frutas y verduras, comer carne