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Repaso Examen del Consejo de Medicina
Critica
1. Cirugía Cardiaca ¿Cuánto es el gasto normal de las sondas mediastinales? Gasto en derrame no infectado: un enfoque razonable puede ser remover los tubos torácicos cuando el drenaje disminuye a menos de 200 ml/dia. (Parrillo. Capitulo 15. Tubos de toracostomia). Otra opción en el mismo capitulo: Si no hay una fuga de aire durante 24 hrs y el drenaje es inferior a 2ml/kg/dia, es seguro extraer el tubo. Otra referencia dice: En general, un drenaje inmediato de 20 ml/kg o la acumulación de mas de 3 ml/kg/hr de sangre indican lesión vascular. Las coincidencias que encontré son entre 100-200 ml/dia sin diferencia (Younes et al citado por Baumann) no encontró diferencias significativas en tiempo de permanencia de la sonda, estancia hospitalaria, acumulación de fluido y necesidad de toracocentesis en pacientes a quienes les fueron retiradas las sondas endopleurales con gastos de menor o igual a 100 ml/dia, menor o igual a 150 ml/dia o 200 ml/dia. ¿Con cuanto gasto se tiene que operar? No encontré un gasto que por si mismo sea indicación de cirugía, para fines de examen la indicación es un gasto inicial de hemotórax mayor a 1.5 L, o 200ml/hr por mas de 4 horas (ACLS). Parrillo: Mayor a 500 ml en 2 horas del postoperatorio inmediato es igual a Re exploración quirúrgica. 2. Tamponade ¿Cuál es el Patron de Swang Ganz? A) Lo que pasa: Elevacion y equilibrio de las presiones diastólicas intracardiacas (la media diastólica derecha, la auricula izquierda, la presión arterial pulmonar diastólica y las presiones diastólicas finales derecha e izquierda varian todas aprox 5 mmHg una de otra. las presiones se igualan). Aumento inspiratorio en las presiones del lado derecho y reduccion de las presiones del lado izquierdo. Cambios característicos en la forma de onda de la auricula derecha: a medida que aumenta la gravedad del taponamiento cardiaco, el descenso diastólico temprano en los trazados de presión ventricular se borran gradualmente y finalmente desaparecen, hallazgo importante en el taponamiento. B) Perfil: FC (incrementada), PA (disminuida o normal), PVC (elevada), GC (disminuido), RV (aumentadas), PCP (aumentada), SvO2 (disminuida). TODAS LAS PRESIONES INCREMENTAN.
**3. ¿Precursores de los vasopresores en aminoácidos?
- Dopamina?** L-Tirosina y posteriormente su precursor directo L- dihidroxifenilalanina (L-DOPA) 5. Noradrenalina? Su precursor es la Dopamina. 6. Vasopresina? Es un nonapeptido, su precursor es una pro hormona ( aminoacidos), su estructura es: 1 grupo NH2 + anillo de Cisteina-tirosina- fenilalanina-glutamina- asparagina-cistina y un tallo de: prolina-arginina- glicinamida. 7. Inmunonutricion ¿Qué acido Omega tiene efecto anti-inflamatorio 3 o 6? Omega-3 (n-3)
11. Factores de la coagulación ¿Teoria Celular de la Coagulacion? Este modelo de la coagulación involucra el endotelio y diferentes superficies celulares donde se producen las reaciones. Los receptores comparten multiples interacciones con otros sistemas, y se superponen a los mecanismos que desencadenan la apoptosis celular. Tiene tres fases consecutivas: Fase inicial, de amplificación y de propagación. Fase Inicial: El factor tisular (FT) requiere de la disrupción del endotelio para activarse e inicia la coagulación, se une al FVII que se activa formando el complejo FT-FVIIa llamado complejo tenasa extrínseco, que sobre una superficie celular activa directamente los factores IX y X formando pequeñas cantidades de trombina que activan a los FVIII y FV y a las plaquetas. Fase de Amplificacion: El FIX forma con el FVII el complejo tenasa intrinseco que actuando sobre la plaqueta amplifica la respuesta al producir FXa y gran cantidad de trombina. La trombina acelera la activación plaquetaria e integra sistemas de retroalimentación activando a los factores XI, IX, VIII y V. La trombina es el efector mas importante que estimula la agregación plaquetaria y amplifica la coagulación y la inflamación al activar neutrófilos y al endotelio. Fase de Propagación: Por mecanismos de retroalimentación entre trombina y plaquetas y la activación de los factores, se producen grandes cantidades de FXa forma con el FVa, protrombina y calcio, el Complejo Protrombinasa que transforma la protrombina en trombina. La trombina transforma el fibrinógeno en monómeros de fibrina que se polimerizan formando la matriz fibrosa que refuerza el coagulo y rodea las bacterias facilitando su fagocitosis, además activa al FXIII que estabiliza el coagulo. ¿Teoría Humoral de la coagulación? El modelo humoral de la coagulación postula que las proteínas solubles dirigen y controlan el proceso, y que las superficies celulares únicamente proveen los residuos de fosfatidilserina a los cuales los complejos procoagulantes son unidos. La cascada de coagulación es la activación secuencial de una serie de proenzimas o proteínas precursoras inactivas (zimógenos) a enzimas activas, lo que da como resultado una amplificación significativa de la respuesta gradual. Como ejemplo, la generación de un pequeño numero de moléculas de factor VIIa activara muchas moléculas del factor X, que a su vez genera un numero aun mayor de moléculas de trombina, que luego convierte el fibrinógeno en fibrina. La generación local resultante de fibrina, a su vez, enreda y refuerza el tapon de plaquetas. La función de las enzimas activas se facilita notablemente por la formación de complejos macromoleculares de multiples componentes, como las tenasas (X-ase) que activan el factor X y la protombina que produce trombina a partir de la protrombina.
Tradicionalmente, la cascada de coagulación se describe como una via intrínseca y extrínseca. La Via Intrinseca: Se inicia con la exposición de la sangre a una superficie con carga negativa (como celite, caolín o silice en el tiempo de coagulación parcial de la tromboplastina activada in vitro (aPTT). La Via Extrinseca: Se activa por el factor tisular expuesto en el sitio de la lesión o por material similar al factor tisular (tromboplastina, TPL en el tiempo de coagulación de protrombina in Vitro (TP). Ambas vias convergen en la activación del factor X que, como componente de la protrombinasa, convierte la protrombina en trombina, la enzima final de la cascada de coagulación, La trombina convierte el fibrinógeno de una proteína plasmática soluble en un coagulo de fibrina insoluble. ¿Cuál es el complejo protrombinasa? FXa-FVa (Protrombina y calcio) ¿Cuál es el complejo de los factores X y V cual es su nombre? Protrombinasa.
12. Almidones. ¿Cuál es la complicación de la administración de los almidones? Falla renal y Coagulación. Lesión renal: El almacenamiento de tejido de las moléculas de HES es el mecanismo propuesto que subyace a las complicaciones, como la anafilaxis, el prurito, el aumento de las tasas de LRA y la necesidad de TRR. El recubrimiento directo por las moléculas de HES esta implicado en la coagulopatía y el sangrado. Un aumento en los niveles de amilasa es el resultado del metabolismo inducido. El HES puede persistir indefinidamente intracelular ya que no se existe enzimas catabólicas intracelulares. Coagulopatia: Se ha demostrado que induce una disminución en la actividad del FVIII, el antigeno del factor de Von Willebrand y el cofactor de la ristocetina relacionado con el FVIII debido a dilución, asi como al recubrimiento de las plaquetas. Como resultado, se reduce la unión a las
A) Inhibir la síntesis de nuevas hormonas tiroideas (1ra línea de tratamiento): Tiuracilos (propiltiuracilo) e Imidazoles (Metimazol y Carbimazol). Inhiben la peroxidasa tiroidea evitando la formación de T3 y T4 desde la tiroglobulina. Propiltiuracilo disminuye la conversión periférica de T4 a T3. Dosis propiltiuracilo 600-1500 mg/dia dividido en 4-6 tomas (se puede administrar dosis de carga de 600mg). La dosis de Metimazol es de 80-120 mg/dia dividido en 4-6 tomas. La American Thyroid Association recomienda propiltiuracilo dosis de carga 500-1000mg seguido de 250mg cada 4 horas. B) Inhibir la liberación de hormonas tiroideas preformadas: el yodo inhibe la liberación de T3 y T4 desde la tiroglobulina. La combinación de yodo con propiltiuracilo puede disminuir los niveles de T4 al rango normal en 4-5 dias. C) Inhibir el efecto periferico de las hormonas tiroideas: Bloqueo adrenérgico. Propanolol es un Beta bloqueador No selectivo además de evitar la conversión periférica de T4 a T3. Dosis de 60-120mg cada 6 horas. Si se necesita bloqueo rápido se puede combinar con Esmolol IV a 250-500 mcg/kg (Dosis carga) seguidos de 50-100 mcg/kg/min. D) Inhibicion de la circulación enterohepática de hormonas tiroideas: las hormonas tiroideas se metabolizan en el hígado donde son conjugados con glucoronidos y sulfatos. La colestiramina se une a los productos conjugados. Dosis de 1-4g/cada 12 horas.
14. Tromboelastograma ¿Qué es? Es el monitoreo de la interacción de las plaquetas dentro de la malla de fibrina del coagulo durante la formación del coagulo y su lisis en el tiempo. La propiedad física del coagulo se mide mediante el uso de una copa cilíndrica que contiene una muestra de sangre completa a 37°C y se oscila de un lado a otro con un ciclo de rotación de 10 seg. A medida que se forma el coagulo, el torque de la copa giratoria se transmite a un pasador sumergido. El grado de rotación del pin se convierte en
una señal eléctrica a través de un transductor y se monitorea a través de un registrador grafico. La fuerza del coagulo en desrrollo aumenta la magnitud de la saluda, mientras que durante la lisis del coagulo, los enlaces entre copa y el pin se rompen, y la señal disminuye. Por lo tanto, es el registro grafico de las fuerzas que se generan y se utilizan para medir el tiempo de coagulación, la cinetica del inicio del coagulo, la fuerza del coagulo y la lisis del coagulo a lo largo del tiempo.
15. Super Antígeno ¿Cuál es la teoría? El termino “Superantigeno” fue acuñado por Marrack y Kappler para describir proteínas microbianas que activan un gran numero de células T especificas contra antígenos convencionales. Los superantigenos (SAgs) son una clase de proteínas inmunoestimulantes y causantes de enfermedades de origen bacteriano o viral con la capacidad de activar grandes fracciones de células T (hasta 5-20%). Todos los superantigenos definidos hasta ahora son productos microbianos, lo que implica un papel para estas moléculas en el ciclo de vida del microbio. Estos superantigenos hacen uso del sistema inmunitario del huésped, muy probablemente para facilitar su propia propagación. Los super antígenos son los mitógenos de células T mas poderosos jamás descubiertos. Las concentraciones de menos de 0.1pg/ml de un superantigeno bacteriano son suficientes para estimular los linfocitos T de una manera incontrolada que resulta en Fiebre, Shock y Muerte. Superantigenos Bacterianos: El grupo mejor caracterizado de SAgs pertenece a la familia de toxinas pirógenas SAgs, que se incluye Eneterotoxinas estafilocócicas (SE), el síndrome de choque toxico estafilocócico toxina-1 (TSST-1), superantigeno estreptocócico (SSA) y exotoxina pirogenica estreptocócica A (SPE A, SPEC, SPEG, SPEH y SPEJ, capaces de inducir un síndrome de shock toxico altamente
¿Tratamiento? A) Atropina: 1ra Dosis 1-2 mg IV. Deben aparecer signos de atropinizacion rápida (midriasis, sequedad de boca, taquicardia y rash). Si aparecen probablemente se trate de una intoxicación leve…. 2da dosis 2-4 mg IV, repitiendo cada 5- minutos, en 3 ocasiones o hasta que se objetiven signos de atropinizacion (fundamentalmente la desaparacion de la hipersecreción bronquial). 3ra Dosis Perfusion continua (si persisten los síntomas) 0.02-0.08 mg/kg/h. B) Oximas; Pralidoxima: 1g IV diluido en 100cc de SF, repetir cada 6 horas, si la intoxicación es grave o cada 12 horas si es moderada. Dosis máxima 0.5 g/h.
17. Nutrición ¿Cuál es el sustrato del colonocito? (enterocito) Glutamina. HLA-1 y HLA- Los genes de los antígenos del sistema HLA están localizados en el complejo principal de histocompatibilidad (MHC), en el brazo corto del cromosoma 6 que se hereda en bloque como un haplotipo, distribuidos en diferentes locus estrechamente ligados y denominados como Clase I=A, B y C. Clase II=DR, DQ y DP. Los productos del gen HLA son moléculas de glucoproteínas que se encuentran expresadas con intensidades variables sobre la membrana de la mayoría de las células del cuerpo humano, incluyendo: linfocitos, granulocitos y monocitos, además de plaquetas, los eritrocitos maduros pierden la expresión de antígenos HLA, aunque como normoblastos nucleados si lo expresen. Antigenos leucocitarios humanos clase l Presentan antígenos citoplasmáticos o endógenos (sintetizados intracelularmente, p,ej. Los de origen viral o tumoral y procesados por el proteasoma) a las células Tc- CD8 (Citotoxicas). Molecula constituida por una cadena polipeptídica alfa, con tres plegaminetos o dominios (a: 1, 2 y 3) y la subunidad Beta 2 microglobulina. En la hendidura que se forma entre alfa 1 y alfa 2, se aloja el péptido antigénico que va a presentar. Moleculas CMH-I Clasicas: A, B, C Se expresan en la superficie de todas las células, excepto en las del trofoblasto, eritrocitos y neuronas. Su principal función es la presentación de antígenos al linfocito TCD8.
No-clasicas: CD1- Presenta glicolípidos bacterianos. E- Se expresa en todas las células y en el trofoblasto inhibe al linfocito NK, lo que favorece la tolerancia fetal; no interacciona con T. F- No se expresa en la superficie celular, si lo hace, regula a NK y TCD8. G- Se expresa en células del timo y del trofoblasto, donde inhibe a NK. H- Codifica a la proteína HFe que regula negativamente la absorción de hierro, su alteración se asocia con hemocromatosis. Antigenos Leucocitarios Humanos Clase II Presentan antígenos Intravesiculares o exógenos (sintetizados extracelularmente y procesador por los lisosomas) a las células Th-CD4 (cooperadoras). Esta integrada por dos cadenas polipeptídicas: a y b ambas con dos dominios, el sitio de unión del péptido antigénico que presenta, se localiza entre Alfa 1 y Beta 1. . Moleculas CMH-II Clasicas: DP, DQ, DR Se expresan, consecutivamente, en la superficie de las células participantes en la respuesta inmune (fagocitosis y linfocitos), pero por activación con IF y se pueden expresar en otras células que, como los fibroblastos, queratinocitos, cebadas y endoteliales, también en esta respuesta. No Clasicas: DM, DN, DO Se encuentran en vesículas intracelulares, DM favorece la unión del CMH-II con el péptido antigénico.
18. Higado Graso en el embarazo Interacion grasa microvascular en los hepatocitos característica del 3° trimestre junto con alteraciones inespecíficas en el tamaño y forma de las mitocondrias. La mortalidad materna es del 18% y la perdida fetal del 23-60%. Predominan en las zonas II y III (zonas pericentrales y medias). Asociacion con defectos congénitos en la beta-oxidacion de acidos grasos. Déficit de 3 hidroxiacil-CoA-deshidrogenasa de cadena larga (L-CHAD) encargada de catalizar el 3° paso de la beta-oxidacion de acidos grasos en la mitocondria. Criterios de SWANSEA para el diagnostico de hígado graso del embarazo. Diagnostico diferenciales con lupus, PTT y SUH. El tratamiento definitivo es el nacimiento ya sea por parto o cesarea. 19. Elementos Traza Requerimietnos diarios de Sodio 60-100 mEq/dia, Potasio 60-100 mEq/dia, Magnesio 10-20 mEq/dia, Calcio 10-15 mEq/dia, Cloro 80-120 mEq/dia y Fosforo 20-30 mEq/dia.
El limite superior de lo normal en el contexto no agudo para péptidos natriuréticos de tipo B (BNP) es de 35 pg/ml y para la fracción aminoterminal del propeptido netriuretico de tipo B (NT-pro- BNP) es de 125 pg/ml; en el contexto agudo deben emplearse títulos mas altos (BNP menor 100 pg/ml, NT-proBNP menor 300 pg/ml y región media del propetido natriurético auricular de tipo A MR-proANP menor 120 pmol/l). Los valores diagnósticos se aplican igualmente a la IC-FEr y la IC-FEc; como media, los valores son mas bajos en la IC-FEc que en la IC-FEr. El uso de PN se recomienda para descartar la ICm pero no para establecer el diagnostico. Un electrocardiograma anormal aumenta la probabilidad del diagnostico de IC, pero esta prueba tiene una especificidad baja. La IC es poco probable en pacientes con un ECG completamente normal (Sens 89%). Por lo tanto, se recomiendo el uso sistematico del ECG fundamentalmente para descartar el diagnostico de IC. La ecocardiografía es la prueba mas útil y disponible para establecer el diagnostico en pacientes con sospecha de IC. Esta técnica proporciona información inmediata sobre el volumen de las cámaras, la función sistólica y diastólica del VI, el grosor de la pared, la función valvular y la hipertensión pulmonar. El diagnostico de IC-FEc requiere las siguientes condiciones: Presencia de síntomas o signos de IC. Fraccion de ayeccion Conservada (Definida como FEVI mayor al 50% o del 40-49% para la IC-FEm). Altas concentraciones de PN (BNP mayor 35 pg/ml o NT-proBNP mayor 125 pg/ml). Datos objetivos de otras alteraciones cardiacas funcionales o estructurales subyacentes. En caso de incertidumbre, podría ser necesario realizar una prueba de estrés o determinar de manera invasiva un aumento de las presiones de llenado del VI para confirmar el diagnostico.
INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRÁCCION DE EYECCIÓN
REDUCIDA
Se ha demostrado que los antagonistas neuhumorales (IECA, ARM y BB) mejoran la supervivencia de los pacientes con IC-FEr y se recomienda tratar todo paciente con IC-FEr, salvo contraindicaciones o intolerancia. .
22. SIRA
El SIRA es un tipo de lesión inflamatoria pulmonar aguda y difusa que ocasiona aumento en la permeabilidad vascular pulmonar, aumento en el peso peulmonar y perdida de zonas ventiladas. Los hallazgos clínicos característicos son hipoxemia y opacidad bilaterales en la readiografia asociado con incremento en el espacio muerto fisiologico y disminución de la distensibilidad pulmonar. El hallazgo morfologico clásico es el daño alveolar difuso (edema, inflamación, membrana hialina y/o hemorragia). Acute Respiratory Distress Syndrome, The Berlin Definition. JAMA 2012.
23. ESCALA DE FISHER:
Es una escala desarrollada por Fisher en 1980 en un estudio de 47 casos de hemorragia subaracnoidea aneurismática, la cual investiga la relación de cantidad de sangre y desarrollo de vasoespasmo, basada en la hemorragia visualizada en la TAC inicial. Ha sufrido diversas modificaciones que permite tener un mayor poder predictivo positivo.
24. ESCALA DE RANSON: Esta clasificación se creó en 1974, basada en factores pronosticos al ingreso y a las 48 horas de hospitalización. Concebida de forma original para determinar la severidad de la pancreatitis aguda de cualquier etiología. Validada y correlacionada de forma posterior con el percentil de mortalidad de este padecimiento, con exactitud similar a otras como Glasgow y BISAP. Esta clasificación debe interpretarse con los laboratorios de ingreso y de control tomados a las 48 horas de estancia hospitalaria, donde 3 o mas puntos sugieren un cuadro severo que requiere manejo en unidad de cuidados intensivos, con alta posibilidad de defuncion con una sensibilidad de 60-80%. .
25. ESCALA DE GREENE
Escala creada en 1995 en un estudio donde se evaluaron 252 TACs de pacientes con hemorragia subaracnoidea traumatica, correlacionando el hallazgo tomográfico que incluía la evaluación de cantidad de sangre, desplazamiento de la línea media y lesión con efecto de masa, con la escala de coma de Glasgow al alta hospitalaria.
26. ELECTROCARDIOGRAMA ¿Bloqueos AV de primer grado, segundo grado y tercer grado? Bloqueo AV 1° grado: Se produce un retraso en el paso del estimulo por el nodo AV retrasando la aparición del complejo QRS. Ka alteración característica es la prolongación del intervalo PR mayo a 200 mseg. Toda onda P es seguida por un complejo QRS de morfología normal. Las etiologías a descartar son fármacos antiarrítmicos (BB,Digoxina), Hipercalcemia. Bloqueo AV 2° grado: Interrupción discontinua del estimulo entre las aurículas y los ventrículos. Ondas P no seguidas de complejos QRS. Tipo I Mobitz I/ Wenckebach y Mobitz II. Mobitz I/Wenckebach: a) Enlentecimiento progresivo de la conducción AV hasta la interrupción del paso del impulso. b) Intervalo RR se acorta progresivamente hasta que la onda P se bloquea. c) Complejo QRS normal.
