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Anemia no hemolítica por hemorragia, con dificultades para detener el sangrado a causa de una enfermedad denominada purpura trombótica trombicitopenica.
Tipo: Ejercicios
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Caso clínico I
Paciente: Leidy Johana.
Motivo de consulta
“Herida por arma blanca en la pierna”.
Signos y síntomas
Paraclínicos fuera del rango normal
lleva a un bajo conteo plaquetario (trombocitopenia), también hace que se generen sangrados bajo la piel.
Hipótesis:
Como se mencionó anteriormente la sangre es el medio mediante el cual se transportan diversas sustancias como: nutrientes y oxígeno por las arterias; y dióxido de carbono y desechos por las venas. Este fluido rota constantemente por el cuerpo a través los vasos y es impulsado por una gran bomba, que es el corazón.
En el caso específico de esta paciente, se identifica que el trauma provocó una lesión incisa de la arteria perforante, que se ubica en la cara anteromedial del muslo, lo que corresponde con el sangrado pulsátil activo profuso, entendiéndose por éste como un sangrado con ritmo, en el cual con cada latido del corazón se observa la salida de sangre. Se identifica de forma concisa que es una lesión incisa y no completa por los pulsos distales en la arteria pedia y poplítea que se encuentran disminuidos. En el caso de que la lesión hubiese sido completa, se encontraría isquemia del tejido y ausencia total del pulso en las arterias distales.
Teniendo en cuenta que el cuadro de evolución de la paciente ha sido de tres horas y que no ha parado de sangrar, se ha de tener en cuenta que ha tenido una pérdida considerable de sangre que pone en riesgo su vida.
La hemorragia de la paciente, hace que con cada latido disminuya el volumen normal del flujo que corría por sus arterias y venas (hipovolemia). Esta pérdida produce un decremento en la presión arterial, a lo que se le denomina hipotensión. Este estado implica que la sangre viaja cada vez más lento y no alcanza a llevar los nutrientes y el oxígeno a todas las células del cuerpo con eficacia, por lo que las células quedan privadas de sustancias indispensables para su funcionamiento y se observan signos como la somnolencia al presentarse dicha privación a nivel del
sistema nervioso. El cuerpo en un intento de compensar esta falla aumenta el trabajo del corazón, para que este se contraiga más rápido y por tanto bombee más sangre produciendo el signo clínico de la taquicardia.
Adicionalmente, se ha de recalcar que el principal contenido forme de la sangre son una gran agrupación de células a las que se les denomina como eritrocitos, hematíes o glóbulos rojos. Estas células son cóncavas, anucleadas y carentes de mitocondrias, en cuyo interior hay un citoplasma rico en hemoglobina. Una proteína con cuatro cadenas que tiene la función de fijar en su estructura moléculas de oxígeno, Y por tanto son estas células las que se encargan de su transporte por todo el sistema, siendo capaces de plegarse para atravesar hasta los vasos más pequeños denominados capilares y liberar el oxígeno para cada célula. La pérdida de estos mediante el sangrado evidenciado en el hematocrito, explica porque la paciente tiene la concentración de oxígeno tan disminuida, estando esta en 88% cuando debería estar entre 95% y 100%. Al igual que se mencionó en párrafos anteriores el cuerpo intenta ejercer algún mecanismo de compensación, en este caso aumenta la frecuencia respiratoria por lo que la paciente muestra en los signos taquipnea.
Otro componente importante de la sangre es el plasma, constituido en un 92% por agua y en otros porcentajes inferiores por proteínas plasmáticas como la albúmina, las globulinas y el fibrinógeno. Y aun en menores proporciones por otras moléculas como glucosa, minerales, entre otros. Podría decirse además que la paciente está entrando en un estado de deshidratación consecuente a la hemorragia, lo que explica porque esta tiene las mucosas orales secas y la hipocromia conjuntival.
La hemostasia es un proceso mediante el cual se busca que cese una hemorragia para evitar las pérdidas de sangre. este proceso consta principalmente de tres fases: Espasmo vascular, formación de un trombo hemostático y coagulación.
El espasmo vascular consta en la construcción inmediata del vaso roto en consecuencia inicial al dolor y secundaria a sustancias secretadas por el endotelio. Al haber una ruptura del endotelio que tiene la característica de tener una superficie lisa, se pierden las prostaciclinas ubicadas sobre dicha superficie, las cuales tenían como función repeler a los trombocitos o plaquetas. Al haber la lesión las fibras de colágeno quedan expuestas y la superficie se torna rugosa y turbulenta; Este cambio hace que las plaquetas que pasan por la región sean atraídas y por lo que en su estructura se forman pseudopodos que las ayuden a desplazarse hasta quedar fijas sobre la pared del vaso, una vez se adhieren empiezan a perder las vesículas que almacenan en su interior, las cuales tienen sustancias que atraen a más plaquetas, generando así lo que se conoce como tapón plaquetario, el cual al no ser muy fuerte puede desprenderse con cualquier movimiento.
Es por lo anterior, que para buscar una estructura más fuerte se da inicio a una cascada de coagulación que tiene como objetivo convertir el fibrinógeno soluble ubicado en el plasma, en una proteína insoluble llamada fibrina, que funciona como una telaraña que atrapa más plaquetas y glóbulos rojos para hacer la estructura más resistente.
Deshidratación: Presenta una deshidratación de tipo isotónica en la que hay pérdida tanto de agua como de solutos. Según la sintomatología de la paciente podría estimarse que ha perdido entre 6- 9% de la totalidad del agua en consecuencia a la hemorragia.
Tratamiento:
No farmacológico:
Detención del sangrado
Compresión en la herida : la compresión en la herida se realiza para detener la hemorragia y prevenir que el estado de la paciente se agrave.
Cirugía de reconstrucción de la arteria femoral.
Farmacológico
Mantener y recuperar signos vitales.
Farmacocinética:
La prednisona es uno de los corticoides más utilizados en la clínica. Se trata de un fármaco activo por vía oral que se metaboliza en el hígado a prednisolona, la forma activa y se excreta de forma renal a través de la orina.
Farmacodinamia:
los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen o inhiben la inflamación y las respuestas inmunológicas. Los glucocorticoides atraviesan con facilidad la membrana celular y se unen con alta afinidad a receptores citoplasmáticos. La activación de estos receptores induce la transcripción y la síntesis de proteínas específicas. Algunas de las acciones mediadas por los glucocorticoides son la inhibición de la infiltración de leucocitos en los lugares inflamados, la interferencia
con los mediadores de la inflamación, y la supresión de las respuestas humorales. La respuestas antiinflamatorios se deben a la producción de lipocortinas, unas proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2, enzima implicada en la síntesis del ácido araquidónico, intermedido de la síntesis de mediadores de la inflamación como las prostaglandinas o los leucotrienos. En consecuencia, los glucocorticoides reducen la inflamación y producen una respuesta inmunosupresora.
Farmacodinamia: las cumarinas inhiben la reducción de vitamina K1 (forma quinona) a vitamina K1 hidroquinona y previenen la formación del epóxido de vitamina K1 tras la carboxilación, mediante la reducción a la forma quinona. La vitamina K1 es un antagonista de los anticoagulantes cumarínicos. Sin embargo, no neutraliza la actividad de heparina (el antagonista de heparina es la protamina).
Farmacocinética : las dosis orales de vitamina K1 se absorben en las porciones medias del intestino delgado. La absorción óptima requiere la presencia de bilis y jugo pancreático. La biodisponibilidad sistémica tras dosis oral es de aproximadamente el 50%, con un amplio rango de variabilidad interindividual. El comienzo de la acción es entre 1-3 horas tras la administración IV y de 4-6 horas tras la administración oral.
se excreta con la bilis y la orina en forma de glucurónidos y sulfoconjugados. Menos del 10% de la dosis se excreta inalterada por la orina. La semivida de eliminación es de 14+6 horas (IV) en adultos.
Toxicidad: En los estudios toxicológicos con animales no se han observado efectos adversos clínicamente relevantes.
Referencias:
