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Cardiologia. Arritmias. Guadalajara, Apuntes de Cardiología

Este documento es un breve resumen del capitulo de arritmias del libro de cardiología de Guadalajara.

Tipo: Apuntes

2020/2021

Subido el 07/05/2021

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CARDIOLOGIA
21 de marzo de 2021
Trastornos del ritmo y la conducción
La causa de una arritmia usualmente es una extrasístole
Clasificación:
Arritmias activas: se encuentra aumentada la frecuencia de
disparo, ya sea por hiperautomatismo, mecanismo de reentrada o
actividad disparada. Son las extrasístoles, taquicardias ectópicas,
fibrilación y flutter.
Arritmias pasivas: por un estímulo que nace del centro de automatismo inferior. Son el ritmo de escape nodal y el ritmo de escape ventricular
idioventricular.
PARASISTOLIA
Foco con automatismo propio en miocardio auricular o ventricular. En este caso el corazón esta comandado por dos ritmos, el sinusal y el parasistolico,
ambos están protegidos y tienen actividad independiente.
Parasistolia ventricular
Generado por la presencia de un foco de automatismo ectopico independiente al nodo sinusal que se encuentra en el ventrículo. La presencia de ambos
hace que haya una despolarización el miocardio ventricular (latidos de fusión). Si el foco parasistolico tiene una FC elevada puede generar una taquicardia
ventricular
ECG: QRS ensanchado y adelantado con imagen de bloqueo de rama, presencia de latidos de fusión
ARRITMIAS SINUSALES
Arritmia sinusal: ligera irregularidad en el tiempo de descarga del nodo sinusal
Arritmia sunusal respiratoria: el espacio P-P varía en relación con las fases de la respiración, se exagera con maniobras
vágales y desaparece con la estimulación simpática.
Bradicardia sinusal: frecuencia menor de 60/min, usualmente menor a 50/min. La bradicardia puede aparecer en
sujetossanos o en pacientes que ha sufrido intoxicación con digitalicos, betabloqueadores, cacioantagonistas, en infarto de miocardio inferior o en
enfermedad degenerativa. Síntomas debilidad, lipotimia o sincope.
Tratamiento: suspender medicamentos desencadenantes, si es a causa de efecto vagal administrar 1mg de atropina intravenosa, en saso de infarto
en evolución instalar marcapasos transverso temporar, en caso de bradicardia crónica con déficit en la irrigación sistémica o cerebral instalar
marcapasos permanente.
BLOQUEO SINOAURICULAR:
Es difícil reconócelo, pero se puede inferir por el comportamiento de la onda P
Bloqueo sinoauricular 2do grado
Es consecuencia usualmente de efecto farmacológico excesivo (digital, betabloqueadores, verapanil o diltiazem) o por seno enfermo. Tx suspender el
fármaco en el segundo el mismo seguimiento que la bradicardia sinusal crónica.
Mobitz 1 (Weckenbach): hay prolongación del tiempo de conducción hasta que el estímulo queda completamente bloqueado, no hay despolarización
de aurícula, lo que ocasiona la ausencia de la onda P seguida de una pausa. En el ECG se ve acortamiento de la onda P-P seguida de una pausa
larga
Mobitz 2. Bloqueo en forma brusca, trae una interrupción súbita del ritmo. Deberá sospecharse cuando se encuentre una frecuencia de 40/min o
menor.
PAROS
Paro auricular: producido por paro sinusal, bloqueo sinoauricular de III grado, ritmo sinoventricular
Paro sinusal: ausencia de actividad eléctrica del nodo sinusal, ausencia de onda P que puede ser seguida de (latido sinusal, escape sinusal, escape
ventricular, asistolia ventricular).
Ritmo sinoventricular: impulso originado en el nodo sinusal que pasa al nodo auriculo ventricular, sin antes activar e miocardio auricular, hay ausencia de
onda P, causada por hiperkalemia grave. Tx: diálisis o hemodiálisis peritoneal, mientras se procede a la diálisis administrar gluconato de calcio via
intravenosa y solución glucosada al 20%, más 20 unidades de insulina hasta el momento de administrar la diálisis.
BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
Bloqueo AV de primer grado: retraso en la conducción del impulso, por aumento del periodo refractario. El bloqueo puede estar a nivel del nodo AV, del
haz de his o ramas del haz de his. En el ECG se ve el espacio PR prolongado (mayor a 0.20 seg).
Causas: maniobras vagales, fármacos como digital o morfina, bloqueo simpático, hipokalemia, cardiopatía coronaria, miocarditis, cardiopatía congénita.
Bloqueo AV de segundo grado: interrupción intermitente de la conducción, unos latidos sinusales son conducidos y otros no. La interrupción puede ser a
nivel de la unión AV, haz de his o ramas del haz de hiz. La patología hace que unos impulsos pasen con lentitud y otros no.
Bloqueo AV de tipo mobitz 1 (weckenbach): conducción de difícil progresión, cada latido alarga más el periodo refractario relativo hasta que uno
queda en refractario absoluto y queda bloqueado.
Características: aumento progresivo del espacio P.R hasta que se bloquea el estímulo, disminución progresiva del R-R
Mecanismos para la génesis de las arritmias
Aumento del
automatismo
Actividad ectópica del marcapasos
Mecanismo de reentrada
Intercelular: dispersión temporal de los periodos
refractarios que permite la reexitacion. Si ocurre en una
zona amplia se trata de fibrilación auricular o ventricular.
A nivel Purkinje: círculo que permite la reexitacion.
Responsable de extrasístoles ventriculares.
En la unión AV: da lugar a taquicardia paroxística auricular
y taquicardia nodal.
A través de haces anómalos: favorece o perpetua la
taquicardia paroxística auricular en pacientes con algunos
Sx
Mecanismos capaces de autosostener una arritmia
Hiperautomatismo: por condiciones patológicas como isquemia, trastornos
electrolíticos, hipokalemia, efectos farmacológicos.
Movimiento circular: movimiento unidireccional
Pospotenciales: son oscilaciones eléctricas despolarizantes de baja
Frecuencia, los hay tempranos y tardíos que suceden antes o después de un
potencial de acción.
Actividad disparada: por potenciales de acción previos
El periodo refractario tiene una duración inversa a la
frecuencia cardiaca:
La bradicardia se acompaña de periodo refractario
largo
La taquicardia se acompaña de periodo refractario
corto
Fenómenos electrofisiológicos:
Conducción decremental: el potencial de acción es cada vez menos efectivo como estímulo para excitar la
porción que está delante de él , hay menor velocidad de conducción
Conducción oculta: la conducción incompleta que no se hace evidente en el ECG hasta el siguiente latido.
Vulnerabilidad eléctrica: posibilidad que tiene el miocardio para fibrilar
Periodo vulnerable: parte del ciclo que al aplicar un estímulo es más fácil obtener una respuesta repetitiva o
fibrilación. Cerca o en el vértice de la onda T
Fenómeno R/T: extrasístole ventricular en periodo vulnerable
Periodo refractario absoluto: en este periodo la célula es incapaz de responder a ningún estímulo o conducirlo
Periodo refractario funcional: es el tiempo más corto, después de un latido
Periodo refractario afectivo: tiempo más largo después de un latido
Aberrancia: estimulo se conduce con lentitud o no se conduce, el QRS se encuentra ensanchado (bloqueo de
rama). Los ciclos precedentes largos favorecen la aberrancia (fenómeno de Ashman)
Bloqueo AV: cuando un estímulo no es capaz de atravesar el nodo AV o lo pasa con lentitud
Disociación AV: hay dos marcapasos que compiten con el mando del ritmo
Extrasístole interpolada: la extrasístole se encuentra aprisionada entre dos latidos sinusales normales
Bloqueo de salida: se genera el estímulo pero no se propaga más allá de donde se creo
Bloqueo de entrada: cuando el estímulo eléctrico no penetra en algún sitio del miocardio auricular/ventricular.
Los focos parasistolicos tienen bloqueo de entrada, por lo que se escuchan latidos
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Trastornos del ritmo y la conducción

La causa de una arritmia usualmente es una extrasístole

Clasificación :

 Arritmias activas: se encuentra aumentada la frecuencia de

disparo, ya sea por hiperautomatismo, mecanismo de reentrada o

actividad disparada. Son las extrasístoles, taquicardias ectópicas,

fibrilación y flutter.

 Arritmias pasivas: por un estímulo que nace del centro de automatismo inferior. Son el ritmo de escape nodal y el ritmo de escape ventricular

idioventricular.

PARASISTOLIA

Foco con automatismo propio en miocardio auricular o ventricular. En este caso el corazón esta comandado por dos ritmos, el sinusal y el parasistolico,

ambos están protegidos y tienen actividad independiente.

Parasistolia ventricular

Generado por la presencia de un foco de automatismo ectopico independiente al nodo sinusal que se encuentra en el ventrículo. La presencia de ambos

hace que haya una despolarización el miocardio ventricular (latidos de fusión). Si el foco parasistolico tiene una FC elevada puede generar una taquicardia

ventricular

ECG: QRS ensanchado y adelantado con imagen de bloqueo de rama, presencia de latidos de fusión

ARRITMIAS SINUSALES

Arritmia sinusal : ligera irregularidad en el tiempo de descarga del nodo sinusal

 Arritmia sunusal respiratoria: el espacio P-P varía en relación con las fases de la respiración, se exagera con maniobras

vágales y desaparece con la estimulación simpática.

 Bradicardia sinusal: frecuencia menor de 60/min, usualmente menor a 50/min. La bradicardia puede aparecer en

sujetossanos o en pacientes que ha sufrido intoxicación con digitalicos, betabloqueadores, cacioantagonistas, en infarto de miocardio inferior o en

enfermedad degenerativa. Síntomas debilidad, lipotimia o sincope.

Tratamiento: suspender medicamentos desencadenantes, si es a causa de efecto vagal administrar 1mg de atropina intravenosa, en saso de infarto

en evolución instalar marcapasos transverso temporar, en caso de bradicardia crónica con déficit en la irrigación sistémica o cerebral instalar

marcapasos permanente.

BLOQUEO SINOAURICULAR:

Es difícil reconócelo, pero se puede inferir por el comportamiento de la onda P

Bloqueo sinoauricular 2do grado

Es consecuencia usualmente de efecto farmacológico excesivo (digital, betabloqueadores, verapanil o diltiazem) o por seno enfermo. Tx suspender el

fármaco en el segundo el mismo seguimiento que la bradicardia sinusal crónica.

 Mobitz 1 (Weckenbach): hay prolongación del tiempo de conducción hasta que el estímulo queda completamente bloqueado, no hay despolarización

de aurícula, lo que ocasiona la ausencia de la onda P seguida de una pausa. En el ECG se ve acortamiento de la onda P-P seguida de una pausa

larga

 Mobitz 2. Bloqueo en forma brusca, trae una interrupción súbita del ritmo. Deberá sospecharse cuando se encuentre una frecuencia de 40/min o

menor.

PAROS

Paro auricular : producido por paro sinusal, bloqueo sinoauricular de III grado, ritmo sinoventricular

Paro sinusal : ausencia de actividad eléctrica del nodo sinusal, ausencia de onda P que puede ser seguida de (latido sinusal, escape sinusal, escape

ventricular, asistolia ventricular).

Ritmo sinoventricular : impulso originado en el nodo sinusal que pasa al nodo auriculo ventricular, sin antes activar e miocardio auricular, hay ausencia de

onda P, causada por hiperkalemia grave. Tx: diálisis o hemodiálisis peritoneal, mientras se procede a la diálisis administrar gluconato de calcio via

intravenosa y solución glucosada al 20%, más 20 unidades de insulina hasta el momento de administrar la diálisis.

BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES

Bloqueo AV de primer grado : retraso en la conducción del impulso, por aumento del periodo refractario. El bloqueo puede estar a nivel del nodo AV, del

haz de his o ramas del haz de his. En el ECG se ve el espacio PR prolongado (mayor a 0.20 seg).

Causas: maniobras vagales, fármacos como digital o morfina, bloqueo simpático, hipokalemia, cardiopatía coronaria, miocarditis, cardiopatía congénita.

Bloqueo AV de segundo grado : interrupción intermitente de la conducción, unos latidos sinusales son conducidos y otros no. La interrupción puede ser a

nivel de la unión AV, haz de his o ramas del haz de hiz. La patología hace que unos impulsos pasen con lentitud y otros no.

 Bloqueo AV de tipo mobitz 1 (weckenbach): conducción de difícil progresión, cada latido alarga más el periodo refractario relativo hasta que uno

queda en refractario absoluto y queda bloqueado.

Características: aumento progresivo del espacio P.R hasta que se bloquea el estímulo, disminución progresiva del R-R

Mecanismos para la génesis de las arritmias Aumento del automatismo Actividad ectópica del marcapasos Mecanismo de reentrada Intercelular : dispersión temporal de los periodos refractarios que permite la reexitacion. Si ocurre en una zona amplia se trata de fibrilación auricular o ventricular. A nivel Purkinje : círculo que permite la reexitacion. Responsable de extrasístoles ventriculares. En la unión AV : da lugar a taquicardia paroxística auricular y taquicardia nodal. A través de haces anómalos : favorece o perpetua la taquicardia paroxística auricular en pacientes con algunos Sx Mecanismos capaces de autosostener una arritmia Hiperautomatismo : por condiciones patológicas como isquemia, trastornos electrolíticos, hipokalemia, efectos farmacológicos. Movimiento circular : movimiento unidireccional Pospotenciales : son oscilaciones eléctricas despolarizantes de baja Frecuencia, los hay tempranos y tardíos que suceden antes o después de un potencial de acción. Actividad disparada : por potenciales de acción previos El periodo refractario tiene una duración inversa a la frecuencia cardiaca: La bradicardia se acompaña de periodo refractario largo La taquicardia se acompaña de periodo refractario corto Fenómenos electrofisiológicos : Conducción decremental : el potencial de acción es cada vez menos efectivo como estímulo para excitar la porción que está delante de él , hay menor velocidad de conducción Conducción oculta : la conducción incompleta que no se hace evidente en el ECG hasta el siguiente latido. Vulnerabilidad eléctrica : posibilidad que tiene el miocardio para fibrilar Periodo vulnerable : parte del ciclo que al aplicar un estímulo es más fácil obtener una respuesta repetitiva o fibrilación. Cerca o en el vértice de la onda T Fenómeno R/T : extrasístole ventricular en periodo vulnerable Periodo refractario absoluto : en este periodo la célula es incapaz de responder a ningún estímulo o conducirlo Periodo refractario funcional : es el tiempo más corto, después de un latido Periodo refractario afectivo : tiempo más largo después de un latido Aberrancia : estimulo se conduce con lentitud o no se conduce, el QRS se encuentra ensanchado (bloqueo de rama). Los ciclos precedentes largos favorecen la aberrancia (fenómeno de Ashman) Bloqueo AV : cuando un estímulo no es capaz de atravesar el nodo AV o lo pasa con lentitud Disociación AV : hay dos marcapasos que compiten con el mando del ritmo Extrasístole interpolada : la extrasístole se encuentra aprisionada entre dos latidos sinusales normales Bloqueo de salida : se genera el estímulo pero no se propaga más allá de donde se creo Bloqueo de entrada : cuando el estímulo eléctrico no penetra en algún sitio del miocardio auricular/ventricular. Los focos parasistolicos tienen bloqueo de entrada, por lo que se escuchan latidos Dx diferencial : bloqueo sinoauricular, extrasístoles bloqueadas bigeminadas.

 Bloqueo AV de tipo mobitz 2: algunos latidos son conducidos o prolongados y otros son bloqueados. Los conducidos tienen un espacio PR constante.

Usualmente es debida a una enfermedad degenerativa del haz de his o distal.

 Bloqueo AV completo: no hay estimulo que se condusca. El ritmo auricular puede ser (sinusal, fibrilación, flutter, taquicardia, bloqueo)

EXTRASÍSTOLES AURICULARES

Conducidas : tejido auricular adquiere automatismo ectópico, el estímulo despolariza precozmente a

la aurícula hasta alcanzar el nodo AV.

ECG: latido adelantado referido por a onda P´, QRS supraventricular normal, pausa compensadora

incompleta.

Conducida con aberrancia : extrasístole muy precoz, que puede alcanzar al sistema de conducción

AV y rama derecha del haz de his.

ECG: latido adelantado precedido de onda P´, PR normal o alargada, QRS con morfología de bloqueo

de rama derecha, pausa compensadora incompleta.

Bloqueada : extrasístole demasiado precoz. ECG: onda P´adelantada usualmente sobre la onda T, no

es seguida de complejo QRS. Pausa larga,

Tx: si no condiciona alguna arritmia no requerirá de tratamiento. Si general arritmias sostenidas los

fármacos indicados son los: digital, amiodarona, flecainida, disopiramida y quinidina.

EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

Prematurez : las extrasístoles son impulsos que provienen de focos ectópicos.

a) Extrasístole al final del periodo diastólico: puede ser precedida de una onda P normal, pero

con un PR más corto.

b) Extrasístoles tempranas en la diástole (fenómeno R sobre T): es capaz de desencadenar

taquicardia o fibrilación ventricular.

Intervalo de acoplamiento fijo : las extrasístoles ventriculares tienen este intervalo solo cuando son

unifocales, cualquier variación en el intervalo es sospecha de parasistolia.

Complejo QRS : anormal con ensanchamiento y muescas. Si la extrasístole proviene del lado derecho dará una imagen de bloqueo de rama izquierda, y si

por el contrario la extrasístole proviene del lado izquierdo dará una imagen con bloqueo del lado derecho.

a) Extrasístoles monomorficas: nacen en un mismo sitio, similares en morfología e intervalo de

acoplamiento

b) Extrasístoles multiformes: provienen de multiples sitios, diferentes en morfología e intervalo de

acoplamiento

c) Segmento ST y onda T: opuestas al complejo QRS

d) Pausa compensadora: completa o incompleta

e) Interpolación (extrasístoles ventriculares sin pausa compensadora)

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA AURICULAR

Es la rápida sucesión de 3-más extrasístoles, se pueden perpetuar por mecanismo de reentrada o automatismo ectópico.

ECG : onda P anormal y prematura, deflexión positiva en DII, DIII y AVF, Las ondas P y T se fusionan, Frecuencia de 170-220/min, conducción AV 1:1, ritmo

exactamente regular, conducción intraventricular, desaparece en el 75-80% de los casos con maniobras vagales. Desaparición de la arritmia en un trozo

electrocardiográfico.

Tx : maniobras vagales (valsalva, aplicar hielo en cara, provocar nausear, masaje carotideo, compresión de los globos oculares).

Cardioversión eléctrica : indicada en pacientes arrítmicos con deterioro hemodinámico o clínico, o que el paciente haya sido refractario al tratamiento

médico.

Fármacos contraindicados en síndrome de WPW : digital, verapamil, betabloqueadores, adenosina y diltiazem. Ya que aumentan la duración del periodo

refractario. Fármaco indicado amiodarona o propafenona.

TAQUICARDIA AURICULAR DE ALTA FRECUENCIA CON BLOQUEO AV

Generado por un foco ectópico, que dispara sus estimulos a gran frecuencia, hay aumento del periodo

refractario nodo AV, no dosos los estimulos se conducen (bloqueo AV). La principal causa es la

intoxicación digitalica o la hipokalemia.

ECG : onda P rítmica, eje eléctrico de la onda P hacia abajo, QRS supraventricular, frecuencia ventricular

menor a la auricular. Tratamiento : suspender la medicación digital, administrar catéter con cloruro de

potasio, si ocurre ensanchamiento del complejo QRS habría que suspender de inmediato el cloruro, o

administrarse en pacientes con insuficiencia renal o acidosis metabolica.

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Sucesión de 3 o más extrasístoles ventriculares, si tarda más de 30 segundos es sostenida

ECG : QRS ensanchado con muescas y espastamientos monomorfica o multimorfica, frecuencia 140-220/min,

intervalos de acoplamiento al inicio de cada paroxismo, ritmo regular pero no exactamente rítmico,

disociación ventricular cuando existen dos marcapasos, captura ventricular, latido de fusión cuando hay dos

marcapasos y uno de ellos es ectópico ventricular, Segmento ST y T opuesta al complejo ventricular,

conducción retrograda por la presencia de estímulo ventricular ectópico (raro).

Criterios morfológicos para el diagnóstico de taquicardia ventricular :

 QRS ancho en V1 (imagen de BRDHH): R pura en v1, complejo qR en v1, complejo rS con relación

R/S <1 en v6, complejo Rr en v

 Qrs ancho en V6 (BRIHH): R ancha mayor de 3seg en v1 o v2, onda s con muesca en v1 a v4,

 Eje eléctrico y taquicardia ventricular: +120°

Tratamiento : si produce grave deterioro hemodinámico como (hipotensión arterial o estado de choque, manifestación de hipoperfusión cerebral o coronaria

o, finalmente, edema pulmonar) la arritmia debe ser terminada por cardioversión eléctrica. Si es tolerado utilizar lidocaína, propafenona, amiodarona.

Bloqueo AV, 2do grado, Mobitz 1 Bloqueo AV, 2do grado, Mobitz 2 Cuadro clínico Dependerá del padecimiento que la origine, habrá un apagamiento progresivo del ruido cardiaco Lo común es que haya bradicardia, que se manifiesta por debilidad, lipotimia y sincope. tratamiento Dependerá de la causa, en casos excepcionales se necesitara de la instalación de un marcapasos. El pronóstico en si es bueno Instalación de marcapasos transitorio en casos agudos o reversibles, en caso crónico marcapasos permanente, este último es de mal pronóstico. Bloqueo AV completo Características Congénito: QRS ancho y frecuencia ventricular baja. Puede haber sincope. Adquirida: la aguda puede ser por IAM o cirugía. La crónica normalmente es por degeneración del sistema de conducción, usualmente en pacientes de edad avanzada. Cuadro clínico La crónica suele acompañarse de insuficiencia cardiaca, pulso rítmico con carácter saltón, frecuencia <45/min Tratamiento Instalación de un marcapasos transitorio en casos reversibles o agudos, en casos crónicos marcapasos permanente. En el casos congénito hay que mantener en vigilancia al paciente por que puede ser bien tolerado por varios años, en este se refiere el marcapasos cuando aparecen síntomas (fatigabilidad, lipotimia y sincope) Tratamiento de la extrasístole ventricular En corazón sano Indefinido o antiarritmico IAM Lidocaína En IC Antiarritmico amiodarona Otras cardiopatías Antiarritmicos: amiodarona, mexiletina, propafenona, quinidina y disopiramida

Medicamento Descripción (Tx taquicardia)

Adenosina Tratamiento de elección. Desventajas: puede provocar bloqueo AV breve, puede resultar proarritmico, producir fibrilación paroxística o

flutter, contraindicado en sujetos asmáticos ya que puede provocar broncoespasmo.

Digital Efectiva en combinación con maniobras vágales. Desventajas puede tardar en revertir la arritmia. Precauciones fácil intoxicación en

pacientes con hipokalemia o miocarditis, administrar con cuidado en pacientes mayores de 65 ya que puede provocar asistolia (ellos

requieren marcapaso)

Verapamil Efectivo revierte la taquicardia. Desventajas en algunos pacientes la arritmia desaparece después de las 24h, se puede presentar

hipotensión. Precauciones: no administrar en sujetos previamente digitalizados o con insuficiencia cardiaca.

Taquicardia ectópica : ondas P ositivas en DII, DIII y aVF. Maniobra vagal disminuye la frecuencia de descarga Flutter : ondas F negativas en DII, DIII y aVF. La maniobra vagal aumenta la conducción del flutter Signos diagnosticos de taquicardia ventricular:  por la disociación AV los ruidos cardiacos son variables en intensidad  onda en cañonazo por reflujo de sangre hacia las venas yugulares  pulso alternante: presión sistólica variable de latido ha latido.

Dicho latido siempre será retrasado, no precedido de onda P, y morfológicamente supraventricular. ECG: latido retrasado de 1-1.4 seg, supraventricular del complejo QRS normal, latido no precedido de onda P o aparecer después del QRS, definitivo, en un bloqueo AV la instalación de marcapasos definitivo lo solucionaría. Taquicardia nodal Se produce por reentrada intranodal. Aumenta el automatismo del nodo AV, por lo que hay competencia de dos marcapasos el sinusal y el AV, aparece una arritmia, siendo el marcapasos inferior más rápido que el superior. ECG: QRS supraventricular normal, ondas P normales, ninguna onda P es conducida (espacio PR vaiable) sobre QRS o después del mismo, Cuando se manifiesta por intoxicación digital habrá que suspender el medicamento, y administrar potasio via intravenosa. Si no es por intoxicación el verapamil es capaz de suprimir la arritmia

Diagnostico electrocardiográfico de las arritmias

Arritmia sin ritmo sinusal : razones

 La ausencia de ritmo sinusal constituye una arrimia, por lo tanto cuando no encontramos onda P estaremos ante una arritmia

 Cuando el QRS es angosto se tratará de una arritmia supraventricular (taquicardia, flutter o fibrilación auricular, o bien taquicardia nodal)

 Cuando el QRS es ancho puede tratarse de una arritmia supraventricular conducida con aberrancia, con bloqueo de rama o con síndrome de Wolff-

Parkinson-White

 La ausencia de actividad sinusal por paro o bloqueo, permite la emergencia de un ritmo de escape por marcapasos sustitutos, con una frecuencia

más lenta

Arritmias en presencia de ritmo sinusal : razones

 Taquicardia: Cuando un marcapasos sustituto (nodal AV o ventricular) tiene una frecuencia más rápida que el nodo sinusal, interfieren en el paso

normal por las vías del impulso eléctrico sinusal (interferencia)

 Bradicardia: Favorece la emergencia de ritmos de escape (ritmo nodal, taquicardia nodal, ritmo idioventricular o taquicardia ventricular "lenta") que por

su baja frecuencia favorecen la disociación AV

 Por otro lado, la enfermedad del sistema de conducción (nodo AV y haz de His producirá trastornos de la conducción que condicionará que los

estímulos sinusales pasen parcialmente (bloqueo AV de 2o. grado) o no pasen (bloqueo AV completo) a los ventrículos, lo cual dará lugar a arritmias

lentas (latidos sinusales conducidos, ritmo de escape nodal o ritmo idioventricular).