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Capítulo 4: Trastornos hemodinámicos, enf tromboembólica y shock - Patología Robbins P.2, Resúmenes de Patología

Trombosis (Capítulo 4, Patología de Robbins y Cotran) Esta segunda parte del Capítulo 4 del libro "Patología de Robbins y Cotran", escrito por Vinay Kumar, Abul K. Abbas y Jon C. Aster, se enfoca en la trombosis, un proceso clave en diversas enfermedades cardiovasculares y sistémicas. Temas incluidos: - Formación de trombos: triada de Virchow (lesión endotelial, estasis o turbulencia del flujo sanguíneo, e hipercoagulabilidad). - Tipos de trombos: arteriales, venosos y sus características. - Consecuencias clínicas de la trombosis: oclusión vascular, embolia y más. Por qué elegir este resumen: - Guía práctica para los exámenes de la Universidad Autónoma de Chihuahua (UACH) . - Explicaciones claras y organizadas, aplicables a programas de otras universidades. - Contenido ideal para dominar un tema crucial en medicina y patología.

Tipo: Resúmenes

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PATOLOGÍA HUMANA / AUTOR: LUIS ÁNGEL SEPÚLVEDA ROJAS / UACH
TROMBOSIS
La trombosis es el proceso
patológico en el que se
forman coágulos de sangre
(trombos) dentro de los vasos
sanguíneos, obstruyendo el
flujo sanguíneo. Las
anomalías principales que
provocan trombosis se
agrupan en la tríada de
Virchow, que incluye lesión
endotelial, alteraciones del
flujo sanguíneo (como estasis
o turbulencia), e
hipercoagulabilidad de la
sangre.
1. LESIÓN ENDOTELIAL
Causa Principal: La lesión del endotelio, la capa interna de los vasos sanguíneos,
desencadena la activación de las plaquetas y la formación de trombos, especialmente en
el corazón y las arterias, donde el flujo sanguíneo es rápido.
Mecanismo: Las lesiones graves exponen el factor de von Willebrand (vWF) y el factor
tisular, iniciando la coagulación. La inflamación y otros estímulos nocivos también pueden
activar el endotelio, promoviendo un estado protrombótico.
Alteraciones Protrombóticas:
o Cambios Procoagulantes: La inflamación reduce la expresión de
trombomodulina, lo que permite una activación prolongada de la trombina,
estimulando las plaquetas y la inflamación.
o Efectos Antifibrinolíticos: Las célula s endoteliales activadas secretan
inhibidores que limitan la fibrinólisis (disolución del coágulo), favoreciendo la
formación de trombos.
2. ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO
Turbulencia y Estasis: La turbulencia en el flujo sanguíneo, como en las arterias, y la
estasis (flujo sanguíneo lento o detenido), especialmente en las venas, contribuyen a la
formación de trombos.
Mecanismos:
o Promueven la Activación Endotelial: La turbulencia y la estasis favorecen
un ambiente procoagulante y facilitan la adhesión de leucocitos.
o Interfieren con el Flujo Laminar: Alteran el flujo sanguíneo normal,
poniendo a las plaquetas en contacto con el endotelio.
o Impiden la Dilución de Factores Coagulantes: La estasis impide que el
flujo sanguíneo elimine los factores coagulantes activad os, lo que favorece la
formación de trombos.
Situaciones Clínicas: Las placas ateroscleróticas, aneurismas, infartos de miocardio,
estenosis valvular y otros estados que alteran el flujo sanguíneo son propensos a la
trombosis.
3. HIPERCOAGULABILIDAD
La hipercoagulabilidad o trombofilia es un trastorno que predispone a la formación de
trombos en los vasos sanguíneos. Esta condición se puede clasificar en trastornos primarios
(genéticos) y trastornos secundarios (adquiridos).
TRASTORNOS PRIMARIOS (GENÉTICOS)
1. Mutaciones en el Factor V (Factor V de Leiden):
Esta es la mutación más común relacionada con la hipercoagulabilidad. Afecta entre
el 2-15% de las personas de raza blanca.
La mutación convierte al factor V en resistente a la inactivación por la proteína C, lo
que favorece la formación de trombos.
Los heterocigotos para esta mutación tienen un riesgo cinco veces mayor de
trombosis venosa, mientras que los homocigotos tienen un riesgo 50 veces mayor.
2. Mutación G20210A en la Protrombina:
Esta mutación en la región 3' no traducida del gen de la protrombina ocurre en el 1-
2% de la población.
Aumenta las concentraciones de protrombina y triplica el riesgo de trombosis venosa.
3. Concentraciones Elevadas de Homocisteína:
La homocisteína elevada está relacionada con la trombosis venosa y arterial, así como
con la aterosclerosis.
El déficit hereditario de cistationina B-sintetasa es una causa común de
hiperhomocisteinemia.
4. Déficits de Anticoagulantes Naturales:
Carencias de antitrombina III, proteína C y proteína S son causas menos comunes de
hipercoagulabilidad, que suelen manifestarse con trombosis venosas y
tromboembolias repetitivas desde la adolescencia.
Aunque estas mutaciones genéticas elevan moderadamente el riesgo de trombosis, en ausencia
de otros factores de riesgo, muchas personas no presentan complicaciones trombóticas. Sin
embargo, los genotipos trombófilos son comunes y pueden aumentar significativamente el
riesgo cuando se combinan con factores de riesgo adquiridos, como la inactividad prolongada.
TRASTONROS SECUNDARIOS (ADQUIRIDOS)
1. Insuficiencia Cardíaca y Traumatismos:
La estasis o lesión vascular son factores clave en la trombofilia adquirida en estas
condiciones.
2. Uso de Anticonceptivos Orales y Estado Hiperestrogénico en el Embarazo:
Estos estados aumentan la síntesis de factores de coagulación y disminuyen la
producción de anticoagulantes. Ivp
3. Cáncer Diseminado:
La liberación de procoagulantes por parte del tumor incrementa el riesgo de
trombosis.
4. Edad Avanzada:
La reducción en la producción endotelial de prostaciclina (PGI) podría ser un factor
contribuyente a la hipercoagulabilidad en personas mayores.
5. Tabaquismo y Obesidad:
Estos factores promueven la hipercoagulabilidad, aunque los mecanismos no están
completamente comprendidos.
SÍNDROME DE TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA (TIH)
El Síndrome de Trombocitopenia Inducida por Heparina (TIH) es una complicación que
surge después de la administración d e heparina no fraccionada. Se caracteriza por la
aparición de anticuerpos que reconocen complejos formados por heparina y el factor 4
plaquetario en la superficie de las plaquetas, así como en células endoteliales. Estos anticuerpos
provocan la activación, agregación y consumo de plaquetas, resultando en
trombocitopenia (disminución del número de plaquetas).
Además de la trombocitopenia, el TIH crea un estado protrombótico, donde los pacientes pueden
desarrollar trombosis incluso con niveles bajos de plaquetas. Este síndrome es menos
común con el uso de heparinas de bajo peso molecular, y otros anticoagulantes como los
inhibidores directos del factor X y de la trombina pueden reducir este riesgo.
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TROMBOSIS

La trombosis es el proceso

patológico en el que se

forman coágulos de sangre

(trombos) dentro de los vasos

sanguíneos, obstruyendo el

flujo sanguíneo. Las

anomalías principales que

provocan trombosis se

agrupan en la tríada de

Virchow , que incluye lesión

endotelial, alteraciones del

flujo sanguíneo (como estasis

o turbulencia), e

hipercoagulabilidad de la

sangre.

1. LESIÓN ENDOTELIAL

  • Causa Principal : La lesión del endotelio, la capa interna de los vasos sanguíneos, desencadena la activación de las plaquetas y la formación de trombos, especialmente en el corazón y las arterias, donde el flujo sanguíneo es rápido.
  • Mecanismo : Las lesiones graves exponen el factor de von Willebrand (vWF) y el factor tisular, iniciando la coagulación. La inflamación y otros estímulos nocivos también pueden activar el endotelio, promoviendo un estado protrombótico.
  • Alteraciones Protrombóticas : o Cambios Procoagulantes : La inflamación reduce la expresión de trombomodulina, lo que permite una activación prolongada de la trombina, estimulando las plaquetas y la inflamación. o Efectos Antifibrinolíticos : Las células endoteliales activadas secretan inhibidores que limitan la fibrinólisis (disolución del coágulo), favoreciendo la formación de trombos. 2. ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO
  • Turbulencia y Estasis : La turbulencia en el flujo sanguíneo, como en las arterias, y la estasis (flujo sanguíneo lento o detenido), especialmente en las venas, contribuyen a la formación de trombos.
  • Mecanismos : o Promueven la Activación Endotelial : La turbulencia y la estasis favorecen un ambiente procoagulante y facilitan la adhesión de leucocitos. o Interfieren con el Flujo Laminar : Alteran el flujo sanguíneo normal, poniendo a las plaquetas en contacto con el endotelio. o Impiden la Dilución de Factores Coagulantes : La estasis impide que el flujo sanguíneo elimine los factores coagulantes activados, lo que favorece la formación de trombos.
  • Situaciones Clínicas : Las placas ateroscleróticas, aneurismas, infartos de miocardio, estenosis valvular y otros estados que alteran el flujo sanguíneo son propensos a la trombosis.

3. HIPERCOAGULABILIDAD

La hipercoagulabilidad o trombofilia es un trastorno que predispone a la formación de trombos en los vasos sanguíneos. Esta condición se puede clasificar en trastornos primarios (genéticos) y trastornos secundarios (adquiridos). TRASTORNOS PRIMARIOS (GENÉTICOS)

  1. Mutaciones en el Factor V (Factor V de Leiden) :
    • Esta es la mutación más común relacionada con la hipercoagulabilidad. Afecta entre el 2-15% de las personas de raza blanca.
    • La mutación convierte al factor V en resistente a la inactivación por la proteína C, lo que favorece la formación de trombos.
    • Los heterocigotos para esta mutación tienen un riesgo cinco veces mayor de trombosis venosa, mientras que los homocigotos tienen un riesgo 50 veces mayor.
  2. Mutación G20210A en la Protrombina :
    • Esta mutación en la región 3' no traducida del gen de la protrombina ocurre en el 1- 2% de la población.
    • Aumenta las concentraciones de protrombina y triplica el riesgo de trombosis venosa.
  3. Concentraciones Elevadas de Homocisteína :
    • La homocisteína elevada está relacionada con la trombosis venosa y arterial, así como con la aterosclerosis.
    • El déficit hereditario de cistationina B-sintetasa es una causa común de hiperhomocisteinemia.
  4. Déficits de Anticoagulantes Naturales :
    • Carencias de antitrombina III, proteína C y proteína S son causas menos comunes de hipercoagulabilidad, que suelen manifestarse con trombosis venosas y tromboembolias repetitivas desde la adolescencia. Aunque estas mutaciones genéticas elevan moderadamente el riesgo de trombosis, en ausencia de otros factores de riesgo, muchas personas no presentan complicaciones trombóticas. Sin embargo, los genotipos trombófilos son comunes y pueden aumentar significativamente el riesgo cuando se combinan con factores de riesgo adquiridos, como la inactividad prolongada. TRASTONROS SECUNDARIOS (ADQUIRIDOS)
  5. Insuficiencia Cardíaca y Traumatismos :
    • La estasis o lesión vascular son factores clave en la trombofilia adquirida en estas condiciones.
  6. Uso de Anticonceptivos Orales y Estado Hiperestrogénico en el Embarazo :
    • Estos estados aumentan la síntesis de factores de coagulación y disminuyen la producción de anticoagulantes. Ivp
  7. Cáncer Diseminado :
    • La liberación de procoagulantes por parte del tumor incrementa el riesgo de trombosis.
  8. Edad Avanzada :
    • La reducción en la producción endotelial de prostaciclina (PGI) podría ser un factor contribuyente a la hipercoagulabilidad en personas mayores.
  9. Tabaquismo y Obesidad :
    • Estos factores promueven la hipercoagulabilidad, aunque los mecanismos no están completamente comprendidos. SÍNDROME DE TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA (TIH) El Síndrome de Trombocitopenia Inducida por Heparina (TIH) es una complicación que surge después de la administración de heparina no fraccionada. Se caracteriza por la aparición de anticuerpos que reconocen complejos formados por heparina y el factor 4 plaquetario en la superficie de las plaquetas, así como en células endoteliales. Estos anticuerpos provocan la activación, agregación y consumo de plaquetas, resultando en trombocitopenia (disminución del número de plaquetas). Además de la trombocitopenia, el TIH crea un estado protrombótico, donde los pacientes pueden desarrollar trombosis incluso con niveles bajos de plaquetas. Este síndrome es menos común con el uso de heparinas de bajo peso molecular, y otros anticoagulantes como los inhibidores directos del factor X y de la trombina pueden reducir este riesgo.

SÍNDROME POR ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPÍDICOS

El Síndrome por Anticuerpos Antifosfolipídicos (SAF) , anteriormente conocido como síndrome por anticoagulante lúpico , es un trastorno autoinmune que se manifiesta con una variedad de síntomas clínicos, incluyendo trombosis, abortos recurrentes, vegetaciones en las válvulas cardíacas y trombocitopenia. Dependiendo del lecho vascular afectado, las manifestaciones pueden incluir embolia pulmonar, hipertensión pulmonar, accidente cerebrovascular, infarto intestinal e hipertensión renovascular. Este síndrome se caracteriza por la presencia de anticuerpos que reaccionan contra epítopos de proteínas que se "descubren" o inducen por fosfolípidos. Las proteínas sospechosas incluyen la β 2 - glucoproteína I y la trombina. Aunque los anticuerpos interfieren con la coagulación in vitro, in vivo pueden inducir un estado de hipercoagulabilidad, lo que resulta en trombosis. El SAF tiene una forma primaria, donde el paciente solo presenta síntomas de hipercoagulabilidad sin otras enfermedades autoinmunes, y una forma secundaria, que se asocia con enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico. El tratamiento incluye anticoagulación e inmunosupresión. EVOLUCIÓN DEL TROMBO Si un paciente sobrevive a la trombosis inicial, el trombo puede seguir uno o varios de los siguientes procesos:

1. PROPAGACIÓN: El trombo puede acumular más plaquetas y fibrina, aumentando de tamaño. 2. EMBOLIA: El trombo puede desprenderse y migrar a otros lugares de la vasculatura, lo que puede causar embolias. 3. DISOLUCIÓN: Los trombos recientes pueden disolverse completamente a través de la fibrinólisis. Sin embargo, los trombos más antiguos son más resistentes a la lisis debido al entrecruzamiento de la fibrina. 4. ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACIÓN: Los trombos más antiguos pueden ser organizados por el crecimiento de células endoteliales, de músculo liso y fibroblastos. Con el tiempo, se pueden formar canales capilares dentro del trombo que restauran la continuidad del vaso, aunque en menor medida. El trombo puede eventualmente reducirse a una masa de tejido conjuntivo incorporada a la pared del vaso, dejando solo una protuberancia fibrosa. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA TROMBOSIS TROMBOS VENOSOS (FLEBOTROMBOSIS): Los trombos venosos suelen presentarse en las venas superficiales o profundas de las piernas. Estos trombos pueden causar congestión, edema, dolor y sensibilidad al tacto en la zona distal a la obstrucción. Sin embargo, los trombos venosos son clínicamente relevantes principalmente por su potencial para provocar embolia pulmonar.

  • Trombos venosos superficiales : Se desarrollan típicamente en las venas safenas varicosas, causando congestión local, hinchazón, dolor y sensibilidad. Aunque rara vez causan embolias, pueden predisponer la piel suprayacente a infecciones y úlceras varicosas debido al edema asociado y a la alteración del drenaje venoso.
  • Trombosis venosa profunda (TVP) : Ocurre en las venas profundas de la pierna, especialmente en la rodilla o por encima de esta (como las venas poplítea, femoral e ilíaca). La TVP es más peligrosa porque los trombos pueden desplazarse a los pulmones y causar infartos pulmonares. Aunque la TVP puede ocasionar dolor y edema locales, estos síntomas a menudo están ausentes debido a la apertura de canales venosos colaterales. Como resultado, cerca del 50% de los casos de TVP son asintomáticos y solo se detectan retrospectivamente tras una embolia.

FACTORES DE RIESGO PARA LA TVP:

La TVP de las extremidades inferiores está frecuentemente asociada a estados de hipercoagulabilidad, y los factores predisponentes incluyen:

  • Inmovilización y reposo en cama : Disminuyen la acción de bombeo de los músculos de las piernas, causando estasis venosa.
  • Insuficiencia cardíaca congestiva : Afecta el retorno venoso, aumentando el riesgo de TVP.
  • Traumatismos, cirugía y quemaduras : Estos factores no solo inmovilizan al paciente, sino que también están asociados con lesiones vasculares, liberación de procoagulantes por tejidos dañados, y un aumento de la síntesis hepática de factores de coagulación.
  • Gestación : En la última etapa del embarazo y el período posparto, hay una disminución del retorno venoso y una hipercoagulabilidad sistémica, aumentando el riesgo de TVP.
  • Cáncer diseminado : Los factores de coagulación asociados con los tumores, así como los procoagulantes liberados por las células tumorales, contribuyen al mayor riesgo de tromboembolia en el cáncer, conocido como síndrome de Trousseau o tromboflebitis migratoria.
  • Edad avanzada : Aumenta el riesgo de TVP, independientemente de otras condiciones. TROMBOSIS ARTERIALES Y CARDÍACAS: Las trombosis arteriales y cardíacas son causadas principalmente por ateroesclerosis , que provoca pérdida de la integridad endotelial y flujo sanguíneo anómalo. Estas condiciones pueden llevar a la formación de trombos en las arterias y en el corazón, que pueden embolizar y causar infartos en los tejidos irrigados por estas arterias.
  • Infarto de miocardio : Predispone a la formación de trombos murales en el corazón debido a la discinesia en la contracción miocárdica y lesión endocárdica.
  • Cardiopatía reumática : Puede causar trombos murales auriculares debido a la dilatación y fibrilación auricular.

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

La coagulación intravascular diseminada (CID) no es una enfermedad en sí misma,

sino una complicación de diversos trastornos que provocan la activación sistémica de la

trombina. Esta activación puede ser inducida por complicaciones obstétricas, cánceres

avanzados, infecciones graves, entre otros, y conduce a la formación diseminada de

trombos en la microcirculación.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA CID

  • Insuficiencia circulatoria y disfunción de órganos : Los trombos microvasculares pueden causar insuficiencia circulatoria difusa y disfunción de órganos vitales, como el encéfalo, los pulmones, el corazón y los riñones.
  • Coagulopatía de consumo : La formación descontrolada de trombos consume las plaquetas y los factores de la coagulación, lo que puede llevar a una disminución de estos componentes en la sangre y la activación de mecanismos fibrinolíticos.
  • Riesgo de hemorragias : Aunque los síntomas iniciales pueden estar asociados con trombosis, la CID puede evolucionar hacia episodios hemorrágicos catastróficos, como accidentes cerebrovasculares hemorrágicos o shock hipovolémico.