PATOLOGÍA HUMANA / AUTOR: LUIS ÁNGEL SEPÚLVEDA ROJAS / UACH
TROMBOSIS
La trombosis es el proceso
patológico en el que se
forman coágulos de sangre
(trombos) dentro de los vasos
sanguíneos, obstruyendo el
flujo sanguíneo. Las
anomalías principales que
provocan trombosis se
agrupan en la tríada de
Virchow, que incluye lesión
endotelial, alteraciones del
flujo sanguíneo (como estasis
o turbulencia), e
hipercoagulabilidad de la
sangre.
1. LESIÓN ENDOTELIAL
• Causa Principal: La lesión del endotelio, la capa interna de los vasos sanguíneos,
desencadena la activación de las plaquetas y la formación de trombos, especialmente en
el corazón y las arterias, donde el flujo sanguíneo es rápido.
• Mecanismo: Las lesiones graves exponen el factor de von Willebrand (vWF) y el factor
tisular, iniciando la coagulación. La inflamación y otros estímulos nocivos también pueden
activar el endotelio, promoviendo un estado protrombótico.
• Alteraciones Protrombóticas:
o Cambios Procoagulantes: La inflamación reduce la expresión de
trombomodulina, lo que permite una activación prolongada de la trombina,
estimulando las plaquetas y la inflamación.
o Efectos Antifibrinolíticos: Las célula s endoteliales activadas secretan
inhibidores que limitan la fibrinólisis (disolución del coágulo), favoreciendo la
formación de trombos.
2. ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO
• Turbulencia y Estasis: La turbulencia en el flujo sanguíneo, como en las arterias, y la
estasis (flujo sanguíneo lento o detenido), especialmente en las venas, contribuyen a la
formación de trombos.
• Mecanismos:
o Promueven la Activación Endotelial: La turbulencia y la estasis favorecen
un ambiente procoagulante y facilitan la adhesión de leucocitos.
o Interfieren con el Flujo Laminar: Alteran el flujo sanguíneo normal,
poniendo a las plaquetas en contacto con el endotelio.
o Impiden la Dilución de Factores Coagulantes: La estasis impide que el
flujo sanguíneo elimine los factores coagulantes activad os, lo que favorece la
formación de trombos.
• Situaciones Clínicas: Las placas ateroscleróticas, aneurismas, infartos de miocardio,
estenosis valvular y otros estados que alteran el flujo sanguíneo son propensos a la
trombosis.
3. HIPERCOAGULABILIDAD
La hipercoagulabilidad o trombofilia es un trastorno que predispone a la formación de
trombos en los vasos sanguíneos. Esta condición se puede clasificar en trastornos primarios
(genéticos) y trastornos secundarios (adquiridos).
TRASTORNOS PRIMARIOS (GENÉTICOS)
1. Mutaciones en el Factor V (Factor V de Leiden):
• Esta es la mutación más común relacionada con la hipercoagulabilidad. Afecta entre
el 2-15% de las personas de raza blanca.
• La mutación convierte al factor V en resistente a la inactivación por la proteína C, lo
que favorece la formación de trombos.
• Los heterocigotos para esta mutación tienen un riesgo cinco veces mayor de
trombosis venosa, mientras que los homocigotos tienen un riesgo 50 veces mayor.
2. Mutación G20210A en la Protrombina:
• Esta mutación en la región 3' no traducida del gen de la protrombina ocurre en el 1-
2% de la población.
• Aumenta las concentraciones de protrombina y triplica el riesgo de trombosis venosa.
3. Concentraciones Elevadas de Homocisteína:
• La homocisteína elevada está relacionada con la trombosis venosa y arterial, así como
con la aterosclerosis.
• El déficit hereditario de cistationina B-sintetasa es una causa común de
hiperhomocisteinemia.
4. Déficits de Anticoagulantes Naturales:
• Carencias de antitrombina III, proteína C y proteína S son causas menos comunes de
hipercoagulabilidad, que suelen manifestarse con trombosis venosas y
tromboembolias repetitivas desde la adolescencia.
Aunque estas mutaciones genéticas elevan moderadamente el riesgo de trombosis, en ausencia
de otros factores de riesgo, muchas personas no presentan complicaciones trombóticas. Sin
embargo, los genotipos trombófilos son comunes y pueden aumentar significativamente el
riesgo cuando se combinan con factores de riesgo adquiridos, como la inactividad prolongada.
TRASTONROS SECUNDARIOS (ADQUIRIDOS)
1. Insuficiencia Cardíaca y Traumatismos:
• La estasis o lesión vascular son factores clave en la trombofilia adquirida en estas
condiciones.
2. Uso de Anticonceptivos Orales y Estado Hiperestrogénico en el Embarazo:
• Estos estados aumentan la síntesis de factores de coagulación y disminuyen la
producción de anticoagulantes. Ivp
3. Cáncer Diseminado:
• La liberación de procoagulantes por parte del tumor incrementa el riesgo de
trombosis.
4. Edad Avanzada:
• La reducción en la producción endotelial de prostaciclina (PGI) podría ser un factor
contribuyente a la hipercoagulabilidad en personas mayores.
5. Tabaquismo y Obesidad:
• Estos factores promueven la hipercoagulabilidad, aunque los mecanismos no están
completamente comprendidos.
SÍNDROME DE TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA (TIH)
El Síndrome de Trombocitopenia Inducida por Heparina (TIH) es una complicación que
surge después de la administración d e heparina no fraccionada. Se caracteriza por la
aparición de anticuerpos que reconocen complejos formados por heparina y el factor 4
plaquetario en la superficie de las plaquetas, así como en células endoteliales. Estos anticuerpos
provocan la activación, agregación y consumo de plaquetas, resultando en
trombocitopenia (disminución del número de plaquetas).
Además de la trombocitopenia, el TIH crea un estado protrombótico, donde los pacientes pueden
desarrollar trombosis incluso con niveles bajos de plaquetas. Este síndrome es menos
común con el uso de heparinas de bajo peso molecular, y otros anticoagulantes como los
inhibidores directos del factor X y de la trombina pueden reducir este riesgo.
