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Trombosis (Capítulo 4, Patología de Robbins y Cotran) Esta segunda parte del Capítulo 4 del libro "Patología de Robbins y Cotran", escrito por Vinay Kumar, Abul K. Abbas y Jon C. Aster, se enfoca en la trombosis, un proceso clave en diversas enfermedades cardiovasculares y sistémicas. Temas incluidos: - Formación de trombos: triada de Virchow (lesión endotelial, estasis o turbulencia del flujo sanguíneo, e hipercoagulabilidad). - Tipos de trombos: arteriales, venosos y sus características. - Consecuencias clínicas de la trombosis: oclusión vascular, embolia y más. Por qué elegir este resumen: - Guía práctica para los exámenes de la Universidad Autónoma de Chihuahua (UACH) . - Explicaciones claras y organizadas, aplicables a programas de otras universidades. - Contenido ideal para dominar un tema crucial en medicina y patología.
Tipo: Resúmenes
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La hipercoagulabilidad o trombofilia es un trastorno que predispone a la formación de trombos en los vasos sanguíneos. Esta condición se puede clasificar en trastornos primarios (genéticos) y trastornos secundarios (adquiridos). TRASTORNOS PRIMARIOS (GENÉTICOS)
El Síndrome por Anticuerpos Antifosfolipídicos (SAF) , anteriormente conocido como síndrome por anticoagulante lúpico , es un trastorno autoinmune que se manifiesta con una variedad de síntomas clínicos, incluyendo trombosis, abortos recurrentes, vegetaciones en las válvulas cardíacas y trombocitopenia. Dependiendo del lecho vascular afectado, las manifestaciones pueden incluir embolia pulmonar, hipertensión pulmonar, accidente cerebrovascular, infarto intestinal e hipertensión renovascular. Este síndrome se caracteriza por la presencia de anticuerpos que reaccionan contra epítopos de proteínas que se "descubren" o inducen por fosfolípidos. Las proteínas sospechosas incluyen la β 2 - glucoproteína I y la trombina. Aunque los anticuerpos interfieren con la coagulación in vitro, in vivo pueden inducir un estado de hipercoagulabilidad, lo que resulta en trombosis. El SAF tiene una forma primaria, donde el paciente solo presenta síntomas de hipercoagulabilidad sin otras enfermedades autoinmunes, y una forma secundaria, que se asocia con enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico. El tratamiento incluye anticoagulación e inmunosupresión. EVOLUCIÓN DEL TROMBO Si un paciente sobrevive a la trombosis inicial, el trombo puede seguir uno o varios de los siguientes procesos:
1. PROPAGACIÓN: El trombo puede acumular más plaquetas y fibrina, aumentando de tamaño. 2. EMBOLIA: El trombo puede desprenderse y migrar a otros lugares de la vasculatura, lo que puede causar embolias. 3. DISOLUCIÓN: Los trombos recientes pueden disolverse completamente a través de la fibrinólisis. Sin embargo, los trombos más antiguos son más resistentes a la lisis debido al entrecruzamiento de la fibrina. 4. ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACIÓN: Los trombos más antiguos pueden ser organizados por el crecimiento de células endoteliales, de músculo liso y fibroblastos. Con el tiempo, se pueden formar canales capilares dentro del trombo que restauran la continuidad del vaso, aunque en menor medida. El trombo puede eventualmente reducirse a una masa de tejido conjuntivo incorporada a la pared del vaso, dejando solo una protuberancia fibrosa. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA TROMBOSIS TROMBOS VENOSOS (FLEBOTROMBOSIS): Los trombos venosos suelen presentarse en las venas superficiales o profundas de las piernas. Estos trombos pueden causar congestión, edema, dolor y sensibilidad al tacto en la zona distal a la obstrucción. Sin embargo, los trombos venosos son clínicamente relevantes principalmente por su potencial para provocar embolia pulmonar.
La TVP de las extremidades inferiores está frecuentemente asociada a estados de hipercoagulabilidad, y los factores predisponentes incluyen: