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Capítulo 4: Trastornos hemodinámicos, enf tromboembólica y shock - Patología Robbins P.1, Resúmenes de Patología

Introducción a trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock (Capítulo 4, Patología de Robbins y Cotran) En esta primera parte del Capítulo 4 del libro "Patología de Robbins y Cotran", escrito por Vinay Kumar, Abul K. Abbas y Jon C. Aster, se presenta una visión general de los trastornos hemodinámicos, la enfermedad tromboembólica y el shock, destacando su importancia en la fisiopatología de enfermedades graves. Temas incluidos: - Conceptos básicos de homeostasis y circulación normal. * Introducción a los trastornos de perfusión y equilibrio de líquidos. - Panorama general del tromboembolismo y sus consecuencias. - Concepto inicial de shock y sus implicaciones clínicas. Ventajas de este resumen: - Guía exacta para los exámenes de la Universidad Autónoma de Chihuahua (UACH) . - Contenido diseñado para estudiantes de medicina y ciencias de la salud. - Información organizada para facilitar tu comprensión y preparación.

Tipo: Resúmenes

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PATOLOGÍA HUMANA / AUTOR: LUIS ÁNGEL SEPÚLVEDA ROJAS / UACH
TRASTORNOS HEMODINÁMICOS, ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Y SHOCK
Las enfermedades cardiovasculares son una de las principales causas de morbimortalidad
en la sociedad occidental. En 2008, se estimó que 83 millones de personas en EE.UU.
padecían algún tipo de enfermedad cardiovascular, responsable del 35-40% de las
muertes. Estas enfermedades afe ctan al corazón, los vasos s anguíneos y la san gre,
incluyendo sus componentes como el agua, sales, proteínas, factores de coagulación,
plaquetas, eritrocitos y leucocitos.
EDEMAS Y DERRAMES
La acumulación de líquido en los tejidos (edema) o en las cavidades corporales (derrame) es una
característica común de los trastornos que afectan la función cardiovascular, renal o hepática.
BALANCE DE LÍQUIDOS EN CONDICIONES NORMALES:
La presión hidrostática empu ja agua y sales
fuera de los capilares hacia el espacio
intersticial, mientras que la presión
coloidosmótica del plasma las devuelve a los
vasos.
Un pequeño movimiento neto de líquido
hacia el intersticio es normal, pero este
líquido drena a los vasos linfáticos y regresa
al torrente sang uíneo, manteniendo secos
los tejidos.
ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO DE LÍQUIDOS:
Un aumento de la presión hidrostática o una reducción de la presión coloidosmótica
pueden llevar a una mayor salida de líquido de los vasos.
Si la tasa de salida de líquido supera la tasa de drenaje linfático, se acumula líquido,
resultando en edema o derrame.
TIPOS DE LÍQUIDOS DE EDEMAS Y DERRAMES:
INFLAMATORIOS: Exudados ricos en
proteínas, causados por incrementos de la
permeabilidad vascular debido a mediadores
inflamatorios.
NO INFLAMATORIOS: Trasudados con pocas
proteínas, comunes en enfermedades como
insuficiencia cardíaca, hepática, nefropatías y
trastornos nutricionales graves.
CAUSAS DE EDEMA
1. AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA:
Provocado por trastornos que afectan el retorno venoso. Por ejemplo, la trombosis venosa
profunda (TVP) causa edema localizado en la extremidad afectada, mientras que la insuficiencia
cardíaca congestiva causa edemas más diseminados.
2. REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN OSMÓTICA DEL PLASMA:
La albúmina es crucial p ara la presión oncótica del plasma. La reducción en la síntesis de
albúmina (por enfermedades hepáticas o malnutrición) o la pérdida de albúmina (como en el
síndrome nefrótico) disminuye la presión osmótica, resultando en edemas.
3. RETENCIÓN DE SODIO Y AGUA:
La retención de sal y agua aumenta la presión hidrostática y disminuye la presión coloidosmótica
vascular. Común en trastornos renales y cardiovasculares, como la insuficiencia cardíaca
congestiva.
4. OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA:
Traumatismos, fibrosis, tumores y ciertas infecciones pueden bloquear los vasos linfáticos,
causando linfedema. Ejemplo: filariasis parasitaria que causa elefantiasis.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL EDEMA / MORFOLOGÍA:
Las consecuencias del edema varían desde molestias hasta situaciones potencialmente mortales.
Edema Subcutáneo: Puede indicar en fermedades cardíacas o renales subyace ntes y
puede afectar el suministro de nutrientes y oxígeno, cicatrización de heridas y la
erradicación de infecciones. Orstático = gravedad.
Edema Pulmonar: Frecuente en insuficiencia del ventrículo izq uierdo, insu ficiencia
renal, síndrom e de dificultad respiratoria aguda e infecciones pulmonares. Dificulta la
difusión de oxígeno y favorece las infecciones bacterianas.
Derrames Pleurales (Hidrotórax): Acompañan al edema pulmonar y comprometen el
intercambio gaseoso al comp rimir el parénquima pulmonar. à neutrofilos neumonia,
linfocitos à _______ , células malignas / muchas células à cáncer. Cuando el tumor
es periférico suelta muchas células malignas adenocardinoma. Ovario, colon.
Derrames Peritoneales (Ascitis): Comunes en hipertensión portal, susceptibles de
infecciones graves à colonización bacteriana
Edema Cerebral: Puede causar la muerte por herniación del encéfalo o compresión de
la irrigación de l tronco del encéfalo, dañando los centr os bulbares. à herniación de
encéfalo.
Venoso: edema por las tardes. VALORAR LA INTENSIDAD DEL DOLOR DEL PACIENTE.
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
HIPEREMIA:
La hiperemia es un proceso activo que resulta de la dilatación arteriolar, lo cual incrementa el
flujo sanguíneo en los tejidos. Esto ocurre, por ejemplo, en zonas de inflamación o en el músculo
esquelético durante el ejercicio. Los tejidos afectados por hiperemia se tornan rojos (eritema)
debido al aumento del aporte de sangre oxigenada.
CONGESTIÓN:
La congestión, en contraste, es un proceso pasivo que ocurre debido a una disminución en la
salida de sangre de un tejido. Esta condición puede ser sistémica, como en la insuficiencia
cardíaca, o localizada, como en el caso de una obstrucción venosa aislada. La congestión aumenta
la presión hidrostática y suele llevar a edema. En la congestión pasiva crónica, la hipoxia
prolongada puede causar lesiones tisulares isquémicas y cicatrices. La rotura de capilares en
tejidos crónicamente congestionados produce pequeños focos hemorrágicos, y el catabolismo
de los eritrocitos extravasados deja cúmulos de macrófagos cargados de hemosiderina.
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TRASTORNOS HEMODINÁMICOS, ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Y SHOCK

Las enfermedades cardiovasculares son una de las principales causas de morbimortalidad

en la sociedad occidental. En 2008, se estimó que 83 millones de personas en EE.UU.

padecían algún tipo de enfermedad cardiovascular, responsable del 35-40% de las

muertes. Estas enfermedades afectan al corazón, los vasos sanguíneos y la sangre,

incluyendo sus componentes como el agua, sales, proteínas, factores de coagulación,

plaquetas, eritrocitos y leucocitos.

EDEMAS Y DERRAMES

La acumulación de líquido en los tejidos (edema) o en las cavidades corporales (derrame) es una característica común de los trastornos que afectan la función cardiovascular, renal o hepática. BALANCE DE LÍQUIDOS EN CONDICIONES NORMALES:

  • La presión hidrostática empuja agua y sales fuera de los capilares hacia el espacio intersticial, mientras que la presión coloidosmótica del plasma las devuelve a los vasos.
  • Un pequeño movimiento neto de líquido hacia el intersticio es normal, pero este líquido drena a los vasos linfáticos y regresa al torrente sanguíneo, manteniendo secos los tejidos. ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO DE LÍQUIDOS:
  • Un aumento de la presión hidrostática o una reducción de la presión coloidosmótica pueden llevar a una mayor salida de líquido de los vasos.
  • Si la tasa de salida de líquido supera la tasa de drenaje linfático, se acumula líquido, resultando en edema o derrame. TIPOS DE LÍQUIDOS DE EDEMAS Y DERRAMES: INFLAMATORIOS: Exudados ricos en proteínas, causados por incrementos de la permeabilidad vascular debido a mediadores inflamatorios. NO INFLAMATORIOS: Trasudados con pocas proteínas, comunes en enfermedades como insuficiencia cardíaca, hepática, nefropatías y trastornos nutricionales graves. **CAUSAS DE EDEMA
  1. AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA:** Provocado por trastornos que afectan el retorno venoso. Por ejemplo, la trombosis venosa profunda (TVP) causa edema localizado en la extremidad afectada, mientras que la insuficiencia cardíaca congestiva causa edemas más diseminados. 2. REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN OSMÓTICA DEL PLASMA: La albúmina es crucial para la presión oncótica del plasma. La reducción en la síntesis de albúmina (por enfermedades hepáticas o malnutrición) o la pérdida de albúmina (como en el síndrome nefrótico) disminuye la presión osmótica, resultando en edemas. 3. RETENCIÓN DE SODIO Y AGUA: La retención de sal y agua aumenta la presión hidrostática y disminuye la presión coloidosmótica vascular. Común en trastornos renales y cardiovasculares, como la insuficiencia cardíaca congestiva. 4. OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA: Traumatismos, fibrosis, tumores y ciertas infecciones pueden bloquear los vasos linfáticos, causando linfedema. Ejemplo: filariasis parasitaria que causa elefantiasis.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL EDEMA / MORFOLOGÍA:

Las consecuencias del edema varían desde molestias hasta situaciones potencialmente mortales.

  • Edema Subcutáneo : Puede indicar enfermedades cardíacas o renales subyacentes y puede afectar el suministro de nutrientes y oxígeno, cicatrización de heridas y la erradicación de infecciones. Orstático = gravedad.
  • Edema Pulmonar : Frecuente en insuficiencia del ventrículo izquierdo, insuficiencia renal, síndrome de dificultad respiratoria aguda e infecciones pulmonares. Dificulta la difusión de oxígeno y favorece las infecciones bacterianas.
  • Derrames Pleurales (Hidrotórax) : Acompañan al edema pulmonar y comprometen el intercambio gaseoso al comprimir el parénquima pulmonar. à neutrofilos neumonia, linfocitos à _______ , células malignas / muchas células à cáncer. Cuando el tumor es periférico suelta muchas células malignas adenocardinoma. Ovario, colon.
  • Derrames Peritoneales (Ascitis) : Comunes en hipertensión portal, susceptibles de infecciones graves à colonización bacteriana
  • Edema Cerebral : Puede causar la muerte por herniación del encéfalo o compresión de la irrigación del tronco del encéfalo, dañando los centros bulbares. à herniación de encéfalo.
  • Venoso : edema por las tardes. VALORAR LA INTENSIDAD DEL DOLOR DEL PACIENTE. HIPEREMIA Y CONGESTIÓN HIPEREMIA: La hiperemia es un proceso activo que resulta de la dilatación arteriolar, lo cual incrementa el flujo sanguíneo en los tejidos. Esto ocurre, por ejemplo, en zonas de inflamación o en el músculo esquelético durante el ejercicio. Los tejidos afectados por hiperemia se tornan rojos (eritema) debido al aumento del aporte de sangre oxigenada. CONGESTIÓN: La congestión, en contraste, es un proceso pasivo que ocurre debido a una disminución en la salida de sangre de un tejido. Esta condición puede ser sistémica, como en la insuficiencia cardíaca, o localizada, como en el caso de una obstrucción venosa aislada. La congestión aumenta la presión hidrostática y suele llevar a edema. En la congestión pasiva crónica, la hipoxia prolongada puede causar lesiones tisulares isquémicas y cicatrices. La rotura de capilares en tejidos crónicamente congestionados produce pequeños focos hemorrágicos, y el catabolismo de los eritrocitos extravasados deja cúmulos de macrófagos cargados de hemosiderina.

HEMOSTASIA, TRASTORNOS HEMORRÁGICOS Y TROMBOSIS

HEMOSTASIA

La hemostasia es el proceso que permite la formación de coágulos sanguíneos en zonas de lesión vascular, crucial para prevenir la pérdida de sangre. Se ve alterada en varios trastornos que pueden clasificarse en dos grandes grupos: TRASTORNOS HEMORRÁGICOS: TRASTORNOS TROMBÓTICOS: Caracterizados por un sangrado excesivo debido a mecanismos hemostáticos deficientes. Formación de coágulos sanguíneos (trombos) en vasos sanguíneos indemnes o dentro de las cavidades cardíacas. Aunque estas categorías son útiles, no siempre son exclusivas. Por ejemplo, la coagulación intravascular diseminada (CID) puede causar hemorragias debido al consumo de factores de la coagulación. FASES DE LA HEMOSTASIA

1. VASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLAR:

  • Se produce inmediatamente tras una lesión, reduciendo el flujo sanguíneo en el área afectada. Está mediada por mecanismos neurógenos reflejos y la secreción de factores como la endotelina.
  • Este efecto es transitorio y la hemorragia se reanudaría sin la activación de plaquetas y factores de la coagulación. 2. HEMOSTASIA PRIMARIA: FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO
  • La rotura del endotelio expone el factor de von Willebrand (vWF) y el colágeno subendotelial , promoviendo la adhesión y activación de las plaquetas.
  • Las plaquetas cambian de forma y liberan gránulos secretores, lo que recluta más plaquetas para formar el tapón hemostático primario. 3. HEMOSTASIA SECUNDARIA: DEPÓSITO DE FIBRINA
  • El factor tisular expuesto se une al factor VII , desencadenando una cascada de reacciones que culminan en la generación de trombina.
  • La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina insoluble, creando una malla de fibrina y activando más plaquetas. Esto consolida el tapón plaquetario inicial. 4. ESTABILIZACIÓN Y REABSORCIÓN DEL COÁGULO:
  • La fibrina polimerizada y los agregados plaquetarios se contraen formando un tapón sólido permanente.
  • Los mecanismos contrarreguladores, como el activador del plasminógeno tisular (t-PA) , limitan la coagulación a la zona de lesión y, finalmente, provocan la reabsorción del coágulo y la reparación del tejido. PLAQUETAS Las plaquetas son esenciales para la hemostasia ya que forman el tapón primario que sella el defecto vascular y proporcionan una superficie que concentra y activa los factores de coagulación. Son fragmentos celulares sin núcleo derivados de los megacariocitos en la médula ósea. Su función depende de receptores de glucoproteínas, un citoesqueleto contráctil y dos tipos de gránulos citoplasmáticos. COMPONENTES PRINCIPALES DE LAS PLAQUETAS:
  1. Receptores de Glucoproteínas
  2. Citoesqueleto Contráctil
  3. Gránulos Citoplasmáticos

o Gránulos α : Contienen selectina P en la membrana, proteínas de coagulación (fibrinógeno, factor

V, vWF), y factores de cicatrización (fibronectina, factor plaquetario 4, PDGF, TGF- β ).

o Gránulos Densos (δ) : Contienen ADP, ATP, calcio ionizado, serotonina y adrenalina.

RELEVANCIA CLÍNICA

  • Ácido Acetilsalicílico (Aspirina) : Inhibe la ciclooxigenasa en plaquetas, reduciendo la síntesis de TxA2 y la agregación plaquetaria.
  • Trastornos Hemorrágicos : Deficiencias en vWF, GpIb, o GpIIb/IIIa resultan en enfermedades como la tromboastenia de Glanzmann y el síndrome de Bernard-Soulier.

ACTIVACIÓN DE PLAQUETAS

Las plaquetas se activan al entrar en contacto con componentes del tejido conjuntivo subendotelial, como vWF y colágeno, desencadenando una serie de reacciones que culminan en la formación del tapón plaquetario. FASES DE ACTIVACIÓN PLAQUETARIA:

1. ADHESIÓN PLAQUETARIA:

  • Mediada por el vWF, que actúa como puente entre la GpIb de la superficie plaquetaria y el colágeno expuesto.
  • Deficiencias de vWF o GpIb resultan en trastornos hemorrágicos (enfermedad de von Willebrand, síndrome de Bernard- Soulier ). 1, 2 y 3. 2. CAMBIO DE FORMA PLAQUETARIA:
  • Las plaquetas pasan de discos a formas esféricas con prolongaciones espinosas.
  • Cambios en GpIIb/IIIa aumentan su afinidad por el fibrinógeno.
  • Fosfolípidos negativos (fosfatidilserina) se translocan a la superficie, uniéndose al calcio y facilitando el ensamblaje de complejos de coagulación. 3. SECRECIÓN DE GRÁNULOS:
  • Ocurre simultáneamente con el cambio de forma (activación plaquetaria).
  • Factores desencadenantes incluyen trombina y ADP.
  • Trombina activa plaquetas mediante el receptor activado por proteasa (PAR).
  • ADP, liberado de los gránulos densos, promueve el reclutamiento de más plaquetas.
  • Producción de tromboxano A2 (TxA2), un potente inductor de la agregación plaquetaria. 4. AGREGACIÓN PLAQUETARIA:
  • El cambio de forma de GpIIb/IIIa permite la unión de fibrinógeno, causando la agregación de plaquetas adyacentes.
  • La trombina estabiliza el tapón plaquetario, promoviendo la contracción irreversible de las plaquetas y la conversión de fibrinógeno en fibrina insoluble.
  • El tapón hemostático secundario incluye eritrocitos y leucocitos, atrapados en parte por la adherencia a la selectina P en las plaquetas activadas.

ENDOTELIO

El endotelio juega un papel crucial en el equilibrio entre las actividades anticoagulantes

y procoagulantes dentro del sistema vascular. Este equilibrio determina si se formará,

propagará o disolverá un coágulo sanguíneo. Bajo condiciones normales, las células

endoteliales inhiben la coagulación y fomentan la fibrinólisis, mientras que, cuando están

dañadas o expuestas a factores proinflamatorios, pierden sus propiedades

antitrombóticas, contribuyendo potencialmente a la formación de trombos.

ACTIVIDADES ANTITROMBÓTICAS DEL ENDOTELIO

Las propiedades antitrombóticas del endotelio pueden dividirse en tres categorías principales: efectos inhibidores sobre las plaquetas, efectos anticoagulantes y efectos fibrinolíticos.

1. EFECTOS INHIBIDORES DE LAS PLAQUETAS:

  • Barrera Física : El endotelio indemne actúa como una barrera que previene el contacto entre las plaquetas y los componentes subendoteliales, como el colágeno y el factor de von Willebrand (vWF), que son activadores de las plaquetas.
  • Factores Liberados por el Endotelio : Las células endoteliales normales secretan varios factores que inhiben la activación y agregación plaquetarias, tales como: o Prostaciclina (PGI2) : Inhibe la agregación plaquetaria y actúa como vasodilatador. o Óxido Nítrico (NO) : También inhibe la agregación plaquetaria y causa vasodilatación. o Adenosina Difosfatasa : Degrada el ADP, que es un potente activador de la agregación plaquetaria.
  • Modulación de la Trombina : Las células endoteliales pueden unirse a la trombina, alterando su actividad y previniendo así la activación plaquetaria. 2. EFECTOS ANTICOAGULANTES:
  • Barrera Física : El endotelio actúa como una barrera que separa los factores de la coagulación de los componentes tisulares subendoteliales.
  • Factores Anticoagulantes : El endotelio expresa múltiples factores que se oponen activamente a la coagulación, entre ellos: o Trombomodulina : Se une a la trombina, modificando su función. Cuando la trombina está unida a la trombomodulina, no puede activar los factores de coagulación o las plaquetas, sino que activa la proteína C. o Receptor de Proteína C Endotelial : Se une a la proteína C, que luego es activada por la trombina. La proteína C activada, junto con la proteína S como cofactor, inhibe los factores Va y VIIIa. o Moléculas Similares a Heparina : Se unen y activan la antitrombina III, que inhibe la trombina y los factores IXa, Xa, XIa y XIIa. La heparina y sus derivados farmacológicos funcionan aumentando la actividad de la antitrombina III. o Inhibidor de la Vía del Factor Tisular (TFPI) : Inhibe los complejos formados por el factor tisular y el factor VIIa, con la ayuda de la proteína S como cofactor. 3. EFECTOS FIBRINOLÍTICOS:
  • Producción de t-PA : Las células endoteliales normales sintetizan el activador tisular del plasminógeno (t-PA), un componente clave de la vía fibrinolítica, que ayuda a la disolución de los coágulos.

TRASTORNOS HEMORRÁGICOS

Los trastornos hemorrágicos se deben a defectos en las paredes de los vasos, las plaquetas o los factores de coagulación, lo que interfiere con la hemostasia adecuada. Estos trastornos pueden manifestarse de diversas maneras, desde hemorragias masivas hasta defectos leves que solo se evidencian bajo situaciones de estrés hemostático. TIPOS DE TRASTORNOS HEMORRÁGICOS

1. ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA:

  • Causas : Defectos en las plaquetas o en el factor de von Willebrand.
  • Manifestaciones : Pequeñas hemorragias en la piel o mucosas, como petequias (1- 2 mm) y púrpura (≥ 3 - 9 mm), hemorragias nasales (epistaxis), hemorragias digestivas, o menstruación excesiva (menorragia).
  • Complicaciones : La hemorragia intracerebral es una complicación grave y potencialmente mortal en pacientes con recuentos muy bajos de plaquetas. 2. ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA:
  • Causas : Defectos en los factores de coagulación, como en la hemofilia.
  • Manifestaciones : Hemorragias en partes blandas (músculos) o articulaciones (hemartrosis) después de traumatismos leves. Las hemorragias intracraneales también pueden ser mortales. Aumenta presión intracraneal à isquemia à necrosis. 3. ALTERACIONES GENERALIZADAS CON AFECCIÓN EN VASOS PEQUEÑOS:
  • Causas : Trastornos sistémicos que dañan los vasos pequeños, como vasculitis, fragilidad vascular (amiloidosis, escorbuto).
  • Manifestaciones : Púrpura palpable, equimosis (hematomas de 1-2 cm), y hematomas palpables. **FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RELEVANCIA CLÍNICA DE LA HEMORRAGIA
  1. VOLUMEN Y VELOCIDAD DE LA PÉRDIDA SANGUÍNEA:** La pérdida rápida de hasta el 20% del volumen sanguíneo puede ser tolerada por adultos sanos, pero pérdidas mayores pueden causar shock hemorrágico. 2. LOCALIZACIÓN DE LA HEMORRAGIA: Hemorragias intracraneales, aunque pequeñas, pueden ser letales debido al aumento de la presión intracraneal, que compromete la irrigación sanguínea o provoca herniación del tronco encefálico. 3. PÉRDIDAS SANGUÍNEAS EXTERNAS CRÓNICAS O RECIDIVANTES: Estas pueden llevar a una anemia ferropénica, mientras que las hemorragias internas permiten el reciclaje del hierro para la síntesis de hemoglobina.