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CAPITULO #39 : NEUROQUIMICA
CEREBRO Y NERVIOS PERIFERICOS!
La distinción entre cerebro y nervios periféricos refleja esencial mente la división entre el sistema nervioso central (SNC) y el sistema nervioso periférico (SNP): la duramadre establece una oportuna línea divisoria, dentro de la cual, y en un compartimento estanco, circula el líquido cefalorraquídeo (LCR), producido par cialmente (casi la tercera parte del volumen total) por la barrera hematoencefálica. La mielina aísla los axones nerviosos;
BARRERA HEMATOENCEFALICA!
El término «barrera» hematoencefálica no es muy apropiado, ya que la barrera no es absoluta, sino relativa: su permeabilidad depende del tamaño de las moléculas en cuestión Los primeros experimentos, basados en la utilización de un colo rante (azul Evans) ligado a albúmina, mostraron que transcurridas unas horas todos los tejidos de un animal se volvían azules con la notable excepción del cerebro, que permanecía de color blanco. Se comprobó que, de cada 2 0 0 moléculas de albúmina sérica, una pasaba al LCR, que es un fluido semejante a la linfa. La cantidad total de LCR es la suma algebraica de las seis fuentes: ■ La barrera hematoencefálica (los capilares parenquimatosos) genera casi la tercera parte del volumen de LCR y se considera la fuente del líquido intersticial. ■ La barrera hemática-cefalorraquídea proporciona la mayoría de LCR (casi las dos terceras partes restantes), llamado también líquido coroideo porque procede principalmente de los plexos coroideos (glomérulos capilares), situados en los ventrículos laterales y, en menor proporción, en los plexos situados en el
tercer y cuarto ventrículos. ■ Los ganglios espinales contienen capilares con una mayor permeabilidad. ■ El parénquima cerebral del SNC produce diversas proteínas específicas del cerebro, entre ellas la prostaglandina sintasa (inicialmente llamada proteína jS -trace) y la transtiretina (una proteína anteriormente llamada prealbúmina). ■ Las células circulantes del LCR, principalmente linfocitos del SNC, que sintetizan anticuerpos locales, aunque en el SNC existe una presencia importante de células inmunosupresoras. Por todo ello, en las infecciones del cerebro, como la meningitis, se administran esteroides junto con los antibióticos, para suprimir los efectos potencialmente devastadores en este espacio cerrado de la inflamación asociada a la respuesta inmunitaria intratecal. ■ Las meninges representan la sexta fuente de LCR en condiciones patológicas; pueden dar lugar a incrementos espectaculares en las concentraciones de proteínas del LCR.
ESTRUCTURAS DE LA NEUROGLIA!
Los astrocitos y los olígodendrocitos son los componentes esenciales de la neuroglia. En la sustancia gris se encuentran, por una parte, los astrocitos protoplasmáticos, que poseen una serie de prolongaciones que rodean las células endoteliales y ayudan, de esta manera, a «fil trar» materiales desde la sangre, y por otra parte, otra serie de prolongaciones que rodean las neuronas y que permiten el paso de sustancias «alimenticias» seleccionadas extraídas de la sangre hasta las neuronas.
TRANSMISION SINAPTICA!
Una característica química única del cerebro es la altísima densidad de sinapsis
entre diferentes neuronas
Así pues, una neurohormona de acción local es liberada por un axón sobre muchos otros cuerpos celulares. En el extremo receptor, un cuerpo celular determinado recibe una miríada de productos celulares a través de un árbol dendrítico profu samente ramificado; cada rama puede estar llena de sinapsis. El «neurotransmisor» (neurohormona) es liberado desde las terminales nerviosas del axón de la primera neurona hacia la dendrita de la segunda neurona o de una célula no neuronal. Su acción está mediada por un receptor del neurotransmisor de la célula correspondiente.
GLUTAMATO: TRANSMISION GLUTAMATERGICA!
El glutamato es liberado con la despolarización, alcanzando transitoriamente concentraciones muy altas en las sinapsis. Su unión a diferentes clases de receptores, como el NMDA (el principal), provoca la despolarización/activación de las neuro nas receptoras postsinápticas.
ACIDO 7 -AMINOBUTIRICO (GABA): TRANSMISION
GABAERGICA!
El GABA es el principal neurotransmisor inhibidor en el cerebro , El efecto inhibidor del GABA en las neuronas postsinápticas se debe a su unión a receptores GABAa específicos. La concen tración de GABA se mantiene en el intervalo de 4-6 mmol/l. Es el ligando para los canales de cloro dependientes de ligando; al unirse el GABA, su apertura provoca un flujo de iones cloru ro (Cl“) hacia la neurona, hiperpolarizándola e inhibiéndola. El GABA se sintetiza por la L-glutamato descarboxilasa presente en el citoplasma de las neuronas GABAérgicas
CANALES IONICOS!
La neurona «en reposo» está bombeando continuamente iones sodio hacia el exterior de la célula, e iones potasio hacia el interior, a través de bombas iónicas. Durante un potencial de acción tiene lugar una inversión momentánea de estos movimientos iónicos, de manera que el sodio entra en la célula y el potasio sale de ella, despolarizando eficazmente la membrana en reposo
MECANISMO DE LA VISION!
Este mecanismo consta de la captación de los fotones y del efecto transductor, mediante el cual la energía de la luz se convierte en una forma de energía química que se transforma a su vez en un potencial de acción en las neuronas ganglionares de la retina. Existen numerosos intermediarios aún desconocidos, pero la hipótesis es que la rodopsina, una proteína receptora, está aco plada a una proteína G. Los pasos principales tienen lugar en el orden siguiente (ñg. 41.2.4):
▪ El cis-retinal se convierte
en írans-retinal.
▪ La rodopsina se activa.
Desciende la concentración de GMPc. La entrada de Na+en la célula se bloquea. Los bastones de la retina se hiperpolarizan.
▪ Se libera glutamato (o
aspartato).
▪ Un potencial de acción
despolariza la célula bipolar adyacente. Esto despolariza la neurona ganglionar asociada, enviando un potencial de acción fuera del ojo.
