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Capítulo 3: Inflamación y Reparación - Patología Robbins Parte 1, Resúmenes de Patología

Introducción a la inflamación y reparación (Capítulo 3, Patología de Robbins y Cotran) Esta primera parte del Capítulo 3 del libro "Patología de Robbins y Cotran", escrito por Vinay Kumar, Abul K. Abbas y Jon C. Aster, ofrece una visión introductoria a los procesos de inflamación y reparación, fundamentales en la respuesta del cuerpo frente. a lesiones y agresiones. Temas incluidos: - Definición y propósito de la inflamación. - Diferencias entre degeneración aguda y crónica. - Principios básicos del proceso de reparación tisular. Por qué elegir este resumen: - Guía exacta para exámenes de la Universidad Autónoma de Chihuahua (UACH) . - Adecuado para estudiantes de otras universidades con programas similares. - Contenido organizado y preciso para un aprendizaje eficiente.

Tipo: Resúmenes

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PATOLOGÍA HUMANA / AUTOR: LUIS ÁNGEL SEPÚLVEDA ROJAS / UACH
PERSPECTIVA GENERAL DE LA INFLAMACIÓN: DEFINICIONES Y
CARACTERÍSTICAS GENERALES
La inflamación es una respuesta de los tejidos vascularizados a infecciones y daño tisular,
movilizando células y moléculas defensivas del anfitrión des de la circulación hacia l as
áreas necesitadas para eliminar agentes causantes de agresión. Aunque el término puede
sugerir una reacción perjudicial, la inflamación es una respuesta protectora esencial
para la supervivencia, facilitando la eliminación de la causa inicial de lesión
(microbios, toxinas) y sus consecuencias (células y tejidos necróticos).
COMPONENTES PRINCIPALES DE LA INFLAMACIÓN
1. Leucocitos Fagocíticos y Anticuerpos: Estos mediadores circulan normalmente en la
sangre, pero pueden ser rápidamente reclutados para actuar contra infecciones y tejidos
dañados.
2. Proteínas del Complemento: Están presentes tanto en la sangre como en los tejidos y
forman parte integral de la respuesta inflamatoria.
FASES DE LA REACCIÓN INFLAMATORIA
1. RECONOCIMIENTO DEL AGENTE AGRESOR
Células y moléculas del anfitrión identifican la causa del daño en los tejidos extravasculares.
2. RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS Y PROTEÍNAS
Estas defensas pasan de la circulación al lugar afectado.
3. ACTIVACIÓN Y ACCIÓN DE DEFENSA
Leucocitos y proteínas actúan juntos para destruir y eliminar la sustancia lesiva.
4. CONTROL Y CONCLUSIÓN DE LA REACCIÓN
La inflamación se regula y se resuelve una vez cumplido su objetivo.
PROPIEDADES FUNDAMENTALES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
PARTICIPACIÓN DE VASOS SANGUÍNEOS Y LEUCOCITOS
Los vasos sanguíneos se dilatan, ralentizando el flujo y aumentando la permeabilidad para
permitir el acceso de proteínas circulantes al sitio de infección o daño. Los leucocitos se detienen,
migran a los tejidos y se activan para ingerir y destruir microbios y células muertas.
CONSECUENCIAS NOCIVAS
Las reacciones inflamatorias, aunque protectoras, pueden causar daño local y síntomas como
dolor y disfunción. En condiciones donde la inflamación no se regula adecuadamente, como
enfermedades autoinmunes y alergias, puede convertirse en la causa principal de enfermedad.
INFLAMACIÓN LOCAL Y SISTÉMICA
Generalmente, la inflamación es una respuesta local, pero puede tener manifestaciones
sistémicas como fiebre. En infecciones diseminadas, la inflamación pued e volverse sistémica,
causando sepsis, una forma grave de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
MEDIDADORES DE LA INFLAMACIÓN
Factores solubles desencadenan reacciones vasculares y celulares. Estos mediadores son
producidos en respuesta a estímulos inflamatorios como microbios, células necróticas e hipoxia.
CONSECUENCIAS Y ENFERMEDADES ASOCIADAS A LA INFLAMACIÓN
La inflamación está implicada en enfermedades crónicas como la artritis reumatoide,
ateroesclerosis, fibrosis pulmonar y reacciones de hipersensibilidad potencialmente mortales.
También juega un papel en enfermedades metabólicas, degenerativas y trastornos genéticos,
como la diabetes tipo 2, enfermedad de Alzheimer y cáncer. Estas implicaciones justifican el uso
de fármacos antiinflamatorios para controlar las secuelas perjudiciales de la inflamación sin
interferir en sus efectos beneficiosos.
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
Los mediadores son fundamentales para iniciar y amplificar la respuesta inflamatoria,
determinando su intensidad, patrones, gravedad y manifestaciones clínicas y patológicas.
INFLAMACIÓN AGUDA
à
innata
INFLAMACIÓN CRÓNICA
à
adaptativa
Es la respuesta rápida a infecciones y
lesiones tisulares, desarrollándose en
minutos u horas y durando de pocas
horas a pocos días. Se caracteriza por
el exudado de fluidos y proteínas
plasmáticas (edema) y la
migración de leucocitos,
principalmente neutrófilos. Si la
inflamación aguda logra elim inar los
agentes agresores, la reacción remite.
Si la inflamación aguda no logra erradicar el
estímulo, puede evolucionar hacia una inflamación
crónica, de mayor duración. La inflamación crónica se
asocia con mayor destrucción de tejidos,
presencia de linfocitos y macrófagos,
proliferación de vasos sanguíneos y depósito
de tejido conjuntivo. La inflamació n aguda es
parte de la inmunidad innata, mientras que la
inflamación crónica se relaciona más con la
inmunidad adaptativa.
CONCLUSIÓN DE LA INFLAMACIÓN E INICIO DE LA REPARACIÓN TISULAR
Conclusión de la Inflamación: La inflamación termina cuando se elimina el agente
responsable. Los mediadores inflamatorios son degradados y disipados, y los leucocitos
tienen ciclos vitales breves en los tejidos. Además, se activan mecanismos
antiinflamatorios para controlar la respuesta y prevenir daños excesivos al anfitrión.
Reparación Tisular: Una vez eliminados los agentes agresores, comienza la reparación
del tejido dañado. Este proceso implica la regeneración de las células supervivientes y el
relleno de defectos residuales con tejido conjuntivo (cicatrización).
HITOS HISTÓRICOS DE LA INFLAMACIÓN
Celso (Siglo I d.C.): Describió los cuatro signos cardinales de la inflamación: rubor
(eritema), tum or (hinchazón), calor y dolor. Rudolf Virchow añadió un quinto signo, la
pérdida de función (functio laesa) en el siglo XIX.
John Hunter (1793): Observó q ue la inflamación es una respuesta protectora y no una
enfermedad.
Elie Metchnikoff (Década de 1880): Descubrió la fagocitosis, subrayando el papel de los
leucocitos en la inflamación.
Sir Thomas Lewis: Estableció la importancia de sustancias químicas, como la histamina,
en los cambios vasculares de la inflamación, destacando el rol de los mediadores químicos
en este proceso y el uso de antiinflamatorios.
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PERSPECTIVA GENERAL DE LA INFLAMACIÓN: DEFINICIONES Y

CARACTERÍSTICAS GENERALES

La inflamación es una respuesta de los tejidos vascularizados a infecciones y daño tisular,

movilizando células y moléculas defensivas del anfitrión desde la circulación hacia las

áreas necesitadas para eliminar agentes causantes de agresión. Aunque el término puede

sugerir una reacción perjudicial, la inflamación es una respuesta protectora esencial

para la supervivencia , facilitando la eliminación de la causa inicial de lesión

(microbios, toxinas) y sus consecuencias (células y tejidos necróticos).

COMPONENTES PRINCIPALES DE LA INFLAMACIÓN

  1. Leucocitos Fagocíticos y Anticuerpos : Estos mediadores circulan normalmente en la sangre, pero pueden ser rápidamente reclutados para actuar contra infecciones y tejidos dañados.
  2. Proteínas del Complemento : Están presentes tanto en la sangre como en los tejidos y forman parte integral de la respuesta inflamatoria. **FASES DE LA REACCIÓN INFLAMATORIA
  3. RECONOCIMIENTO DEL AGENTE AGRESOR** Células y moléculas del anfitrión identifican la causa del daño en los tejidos extravasculares. 2. RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS Y PROTEÍNAS Estas defensas pasan de la circulación al lugar afectado. 3. ACTIVACIÓN Y ACCIÓN DE DEFENSA Leucocitos y proteínas actúan juntos para destruir y eliminar la sustancia lesiva. 4. CONTROL Y CONCLUSIÓN DE LA REACCIÓN La inflamación se regula y se resuelve una vez cumplido su objetivo. PROPIEDADES FUNDAMENTALES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA PARTICIPACIÓN DE VASOS SANGUÍNEOS Y LEUCOCITOS Los vasos sanguíneos se dilatan, ralentizando el flujo y aumentando la permeabilidad para permitir el acceso de proteínas circulantes al sitio de infección o daño. Los leucocitos se detienen, migran a los tejidos y se activan para ingerir y destruir microbios y células muertas. CONSECUENCIAS NOCIVAS Las reacciones inflamatorias, aunque protectoras, pueden causar daño local y síntomas como dolor y disfunción. En condiciones donde la inflamación no se regula adecuadamente, como enfermedades autoinmunes y alergias, puede convertirse en la causa principal de enfermedad. INFLAMACIÓN LOCAL Y SISTÉMICA Generalmente, la inflamación es una respuesta local, pero puede tener manifestaciones sistémicas como fiebre. En infecciones diseminadas, la inflamación puede volverse sistémica, causando sepsis, una forma grave de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. MEDIDADORES DE LA INFLAMACIÓN Factores solubles desencadenan reacciones vasculares y celulares. Estos mediadores son producidos en respuesta a estímulos inflamatorios como microbios, células necróticas e hipoxia. CONSECUENCIAS Y ENFERMEDADES ASOCIADAS A LA INFLAMACIÓN La inflamación está implicada en enfermedades crónicas como la artritis reumatoide, ateroesclerosis, fibrosis pulmonar y reacciones de hipersensibilidad potencialmente mortales. También juega un papel en enfermedades metabólicas, degenerativas y trastornos genéticos, como la diabetes tipo 2, enfermedad de Alzheimer y cáncer. Estas implicaciones justifican el uso de fármacos antiinflamatorios para controlar las secuelas perjudiciales de la inflamación sin interferir en sus efectos beneficiosos.

MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN

Los mediadores son fundamentales para iniciar y amplificar la respuesta inflamatoria, determinando su intensidad, patrones, gravedad y manifestaciones clínicas y patológicas. INFLAMACIÓN AGUDA à innata INFLAMACIÓN CRÓNICA à adaptativa Es la respuesta rápida a infecciones y lesiones tisulares, desarrollándose en minutos u horas y durando de pocas horas a pocos días. Se caracteriza por el exudado de fluidos y proteínas plasmáticas (edema) y la migración de leucocitos, principalmente neutrófilos. Si la inflamación aguda logra eliminar los agentes agresores, la reacción remite. Si la inflamación aguda no logra erradicar el estímulo, puede evolucionar hacia una inflamación crónica, de mayor duración. La inflamación crónica se asocia con mayor destrucción de tejidos, presencia de linfocitos y macrófagos, proliferación de vasos sanguíneos y depósito de tejido conjuntivo. La inflamación aguda es parte de la inmunidad innata, mientras que la inflamación crónica se relaciona más con la inmunidad adaptativa. CONCLUSIÓN DE LA INFLAMACIÓN E INICIO DE LA REPARACIÓN TISULAR

  • Conclusión de la Inflamación : La inflamación termina cuando se elimina el agente responsable. Los mediadores inflamatorios son degradados y disipados, y los leucocitos tienen ciclos vitales breves en los tejidos. Además, se activan mecanismos antiinflamatorios para controlar la respuesta y prevenir daños excesivos al anfitrión.
  • Reparación Tisular : Una vez eliminados los agentes agresores, comienza la reparación del tejido dañado. Este proceso implica la regeneración de las células supervivientes y el relleno de defectos residuales con tejido conjuntivo (cicatrización). HITOS HISTÓRICOS DE LA INFLAMACIÓN
  • Celso (Siglo I d.C.): Describió los cuatro signos cardinales de la inflamación: rubor (eritema), tumor (hinchazón), calor y dolor. Rudolf Virchow añadió un quinto signo, la pérdida de función (functio laesa) en el siglo XIX.
  • John Hunter (1793): Observó que la inflamación es una respuesta protectora y no una enfermedad.
  • Elie Metchnikoff (Década de 1880): Descubrió la fagocitosis, subrayando el papel de los leucocitos en la inflamación.
  • Sir Thomas Lewis : Estableció la importancia de sustancias químicas, como la histamina, en los cambios vasculares de la inflamación, destacando el rol de los mediadores químicos en este proceso y el uso de antiinflamatorios.

CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN

1. INFECCIONES Y TOXINAS MICROBIANAS

Bacterianas, víricas, fúngicas y parasitarias. Las infecciones son las causas más comunes y significativas de inflamación. Los patógenos infecciosos pueden inducir respuestas inflamatorias que varían desde leves a severas, potencialmente mortales, o crónicas prolongadas que causan daño tisular extenso.

2. NECROSIS TISULAR La muerte celular, sin importar su causa, induce inflamación. Las causas pueden incluir isquemia (como en el infarto de miocardio), traumatismo o agresión física y química (quemaduras, congelaciones, exposición a radiaciones o sustancias químicas). Moléculas liberadas por las células necróticas provocan inflamación. 3. CUERPOS EXTRAÑOS Astillas, suciedad, suturas, y algunas sustancias endógenas en exceso (cristales de urato, colesterol, lípidos) pueden causar inflamación por sí mismos, por producir lesión tisular traumática o por transportar microorganismos. 4. REACCIONES INMUNITARIAS (HIPERSENSIBILIDAD) El sistema inmunitario puede dañar los propios tejidos del cuerpo. Estas respuestas pueden dirigirse contra autoantígenos (enfermedades autoinmunitarias) o ser reacciones anómalas contra sustancias ambientales (alergias) o microbios. Estas inflamaciones suelen ser persistentes y difíciles de curar, a menudo asociándose a inflamación crónica. RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS Y CÉLULAS DAÑADAS El reconocimiento de los agentes agresores es el primer paso en las reacciones inflamatorias. Diversos receptores celulares y proteínas circulantes reconocen microbios y productos causantes de daño celular, estimulando la inflamación. 1. RECEPTORES MICROBIANOS DE LAS CÉLULAS Células expresan receptores en su membrana plasmática, endosomas y citosol para detectar microbios en diversos compartimentos. Los receptores tipo señuelo (TLR) son los más conocidos y se expresan en células epiteliales, dendríticas, macrófagos y otros leucocitos. Estos receptores inducen la producción de moléculas inflamatorias, como citocinas. 2. SENSORES DE LESIÓN CELULAR Todas las células tienen receptores citosólicos que reconocen moléculas liberadas o alteradas por daño celular, como ácido úrico, ATP, concentraciones reducidas de K+ intracelular, y ADN en el citoplasma. Estos receptores activan el inflamasoma, un complejo multiproteínico citosólico que induce la producción de la citocina IL-1, la cual recluta leucocitos y provoca inflamación. 3. OTROS RECEPTORES CELULARES Leucocitos expresan receptores para los fragmentos Fc de los anticuerpos y proteínas del complemento, reconociendo microorganismos opsonizados. Esto fomenta la ingestión y destrucción de los microorganismos y la inflamación. 4. PROTEÍNAS CIRCULANTES El sistema del complemento reacciona contra los microbios y produce mediadores de inflamación. La lectina de unión a manosa y colectinas también reconocen y combaten microorganismos , favoreciendo su ingestión y activación del sistema del complemento.

INFLAMACIÓN AGUDA

La inflamación aguda es una respuesta rápida y de corta duración del cuerpo a una lesión

o infección. Sus componentes principales son:

1. DILATACIÓN DE PEQUEÑOS VASOS

Incremento del flujo sanguíneo debido a la dilatación de los vasos sanguíneos.

2. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD Y LA MICROVASCULATURA Permite que las proteínas plasmáticas y los leucocitos salgan de la circulación sanguínea. 3. MIGRACIÓN DE LEUCOCITOS Los leucocitos se trasladan desde la microcirculación al foco de la lesión, se acumulan y se activan para eliminar el agente causal.

REACCIONES DE LOS VASOS SANGUÍNEOS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA

Las reacciones vasculares consisten en cambios en el flujo sanguíneo y la permeabilidad

de los vasos para optimizar el movimiento de proteínas plasmáticas y leucocitos hacia la

zona de la lesión.

1. DILATACIÓN VASCULAR

Inducida por mediadores como la histamina, aumenta el flujo sanguíneo, causando calor y enrojecimiento (eritema) en la zona inflamada.

2. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

  • Permite la liberación de líquido rico en proteínas al tejido extravascular. Esto resulta en exudación , que es la salida de líquido, proteínas y células sanguíneas del sistema vascular al tejido intersticial o cavidades corporales.
  • Exudado : Líquido con alta concentración de proteínas y restos celulares , implicando aumento de la permeabilidad vascular.
  • Trasudado : Líquido con baja concentración de proteínas , debido a un desequilibrio osmótico o hidrostático sin aumento de la permeabilidad vascular.
  • Edema : Exceso de líquido en el espacio intersticial o cavidades serosas , puede ser exudado o trasudado.
  • Pus : Exudado inflamatorio purulento, rico en leucocitos (principalmente neutrófilos) y restos de células muertas, muchas veces con microbios. Pseudomona = perro dead ☠👃 CAMBIOS EN EL FLUJO Y EL CALIBRE DE LOS VASOS Después de una lesión, los cambios en el flujo y el calibre de los vasos sanguíneos se inician inmediatamente y se desarrollan en varias fases: 1. VASODILATACIÓN
  • Inducción : Por acción de varios mediadores, principalmente la histamina.
  • Proceso : Afecta primero a las arteriolas y luego abre nuevos lechos capilares en la zona.
  • Resultado : Aumento del flujo sanguíneo, causando calor y enrojecimiento (eritema) en el lugar de inflamación. 2. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LA MICROVASCULATURA Libera líquido rico en proteínas a los tejidos extravasculares. 3. EFECTOS SECUNDARIOS
  • Pérdida de Líquido y Mayor Diámetro de los Vasos : Conduce a un flujo sanguíneo más lento, concentración de eritrocitos en vasos pequeños y aumento de la viscosidad sanguínea.
  • Estasis : Estancamiento de eritrocitos de movimiento lento, resultando en congestión vascular y enrojecimiento localizado. 4. ACUMULACIÓN DE LOS LEUCOCITOS Los leucocitos, principalmente neutrófilos, se acumulan en el endotelio vascular y las células endoteliales expresan niveles incrementados de moléculas de adhesión, facilitando la migración de leucocitos hacia los tejidos intersticiales.