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Introducción a la inflamación y reparación (Capítulo 3, Patología de Robbins y Cotran) Esta primera parte del Capítulo 3 del libro "Patología de Robbins y Cotran", escrito por Vinay Kumar, Abul K. Abbas y Jon C. Aster, ofrece una visión introductoria a los procesos de inflamación y reparación, fundamentales en la respuesta del cuerpo frente. a lesiones y agresiones. Temas incluidos: - Definición y propósito de la inflamación. - Diferencias entre degeneración aguda y crónica. - Principios básicos del proceso de reparación tisular. Por qué elegir este resumen: - Guía exacta para exámenes de la Universidad Autónoma de Chihuahua (UACH) . - Adecuado para estudiantes de otras universidades con programas similares. - Contenido organizado y preciso para un aprendizaje eficiente.
Tipo: Resúmenes
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Los mediadores son fundamentales para iniciar y amplificar la respuesta inflamatoria, determinando su intensidad, patrones, gravedad y manifestaciones clínicas y patológicas. INFLAMACIÓN AGUDA à innata INFLAMACIÓN CRÓNICA à adaptativa Es la respuesta rápida a infecciones y lesiones tisulares, desarrollándose en minutos u horas y durando de pocas horas a pocos días. Se caracteriza por el exudado de fluidos y proteínas plasmáticas (edema) y la migración de leucocitos, principalmente neutrófilos. Si la inflamación aguda logra eliminar los agentes agresores, la reacción remite. Si la inflamación aguda no logra erradicar el estímulo, puede evolucionar hacia una inflamación crónica, de mayor duración. La inflamación crónica se asocia con mayor destrucción de tejidos, presencia de linfocitos y macrófagos, proliferación de vasos sanguíneos y depósito de tejido conjuntivo. La inflamación aguda es parte de la inmunidad innata, mientras que la inflamación crónica se relaciona más con la inmunidad adaptativa. CONCLUSIÓN DE LA INFLAMACIÓN E INICIO DE LA REPARACIÓN TISULAR
Bacterianas, víricas, fúngicas y parasitarias. Las infecciones son las causas más comunes y significativas de inflamación. Los patógenos infecciosos pueden inducir respuestas inflamatorias que varían desde leves a severas, potencialmente mortales, o crónicas prolongadas que causan daño tisular extenso.
2. NECROSIS TISULAR La muerte celular, sin importar su causa, induce inflamación. Las causas pueden incluir isquemia (como en el infarto de miocardio), traumatismo o agresión física y química (quemaduras, congelaciones, exposición a radiaciones o sustancias químicas). Moléculas liberadas por las células necróticas provocan inflamación. 3. CUERPOS EXTRAÑOS Astillas, suciedad, suturas, y algunas sustancias endógenas en exceso (cristales de urato, colesterol, lípidos) pueden causar inflamación por sí mismos, por producir lesión tisular traumática o por transportar microorganismos. 4. REACCIONES INMUNITARIAS (HIPERSENSIBILIDAD) El sistema inmunitario puede dañar los propios tejidos del cuerpo. Estas respuestas pueden dirigirse contra autoantígenos (enfermedades autoinmunitarias) o ser reacciones anómalas contra sustancias ambientales (alergias) o microbios. Estas inflamaciones suelen ser persistentes y difíciles de curar, a menudo asociándose a inflamación crónica. RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS Y CÉLULAS DAÑADAS El reconocimiento de los agentes agresores es el primer paso en las reacciones inflamatorias. Diversos receptores celulares y proteínas circulantes reconocen microbios y productos causantes de daño celular, estimulando la inflamación. 1. RECEPTORES MICROBIANOS DE LAS CÉLULAS Células expresan receptores en su membrana plasmática, endosomas y citosol para detectar microbios en diversos compartimentos. Los receptores tipo señuelo (TLR) son los más conocidos y se expresan en células epiteliales, dendríticas, macrófagos y otros leucocitos. Estos receptores inducen la producción de moléculas inflamatorias, como citocinas. 2. SENSORES DE LESIÓN CELULAR Todas las células tienen receptores citosólicos que reconocen moléculas liberadas o alteradas por daño celular, como ácido úrico, ATP, concentraciones reducidas de K+ intracelular, y ADN en el citoplasma. Estos receptores activan el inflamasoma, un complejo multiproteínico citosólico que induce la producción de la citocina IL-1, la cual recluta leucocitos y provoca inflamación. 3. OTROS RECEPTORES CELULARES Leucocitos expresan receptores para los fragmentos Fc de los anticuerpos y proteínas del complemento, reconociendo microorganismos opsonizados. Esto fomenta la ingestión y destrucción de los microorganismos y la inflamación. 4. PROTEÍNAS CIRCULANTES El sistema del complemento reacciona contra los microbios y produce mediadores de inflamación. La lectina de unión a manosa y colectinas también reconocen y combaten microorganismos , favoreciendo su ingestión y activación del sistema del complemento.
Incremento del flujo sanguíneo debido a la dilatación de los vasos sanguíneos.
2. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD Y LA MICROVASCULATURA Permite que las proteínas plasmáticas y los leucocitos salgan de la circulación sanguínea. 3. MIGRACIÓN DE LEUCOCITOS Los leucocitos se trasladan desde la microcirculación al foco de la lesión, se acumulan y se activan para eliminar el agente causal.
Inducida por mediadores como la histamina, aumenta el flujo sanguíneo, causando calor y enrojecimiento (eritema) en la zona inflamada.
2. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR