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Capítulo 21 : Vías urinaria y apartado
genital masculino
La pelvis renal, los uréteres, vejiga y uretra están revestidas por urotelio (epitelio de transición), el cual tiene una capa de células superficiales llamadas “células en paraguas”. Hay tres puntos de estrechamiento del uréter (en estas zonas puede haber impactación de litos renales).
- Unión ureteropélvica
- En la entrada a la vejiga
- Cuando se cruzan con los vasos iliacos. Un defecto de la porción intravesical del uréter da lugar a reflujo vesicoureteral. En la mujer la relajación del soporte pélvico provoca prolapso uterino o la protrusión de la vejiga en la vagina, llamado cistocele.
Uréteres
Malformaciones congénitas:
- Uréteres dobles y bífidos: se asocian a pelvis renal doble o bífida.
- Obstrucción de la unión ureteropélvica (UUP): es la principal causa de hidronefrosis en lactantes y niños.
- Divertículos: son asintomáticos, aunque puede haber hidrouréter, elongación y tortuosidad. Inflamación: ureteritis Morfología: tiene dos presentaciones, la ureteritis folicular y ureteritis quística. Tumores y lesiones seudotumorales: Pólipo fibroepitelial es una masa de tejido conjuntivo que se proyecta hacia la luz. Los tumores malignos primarios están originados en la pelvis renal, cálices y vejiga. La mayoría son carcinomas uroteliales. Lesiones obstructivas: las causas se clasifican como extrínsecas o intrínsecas. La obstrucción unilateral es consecuencia de causas proximales, mientras que la bilateral de causas distales.
- Fibrosis retroperitoneal esclerosante: se caracteriza por un proceso fibrotico proliferativo y/o inflamatorio que provoca hidronefrosis. Se asocia con enfermedad relacionada con IgG4, fármacos (derivados del cornezuelo, beta bloqueadores), trastornos inflamatorios, o procesos malignos. Tipos de obstrucción
Intrínseca Cálculos, estenosis, tumores, coágulos de sangre, neurógena. Extrínseca Embarazo, inflamación periureteral, endometriosis, tumores.
Vejiga
Malformaciones congénitas:
- Reflujo vesicoureteral: es la anomalía congénita más frecuente y grave. Las conexiones anómalas también pueden generar fistulas vesicoureterales congénitas.
- Divertículos: pueden ser congénito o adquiridos (por hipertrofia prostática)
- Extrofia de la vejiga: básicamente la vejiga se sale por el abdomen; la mucosa expuesta puede sufrir metaplasia glandular cólica.
- Anomalías del uraco: si este es permeable se crea una vía urinaria fistulosa; en los casos en los que solo persiste da origen a quistes del uraco que pueden evolucionar a carcinomas. Inflamación:
- Cistitis aguda y crónica: la pielonefritis esta dada por diseminación retrógrada, los agentes más habituales son la E. Coli, Proteus, Klebsiella y Enterobacter. Los factores predisponentes son la litiasis vesical, la obstrucción de la orina, diabetes, instrumentación y deficiencia inmune. Morfología: hay hiperemia de la mucosa con infiltrado neutrófilo. En pacientes que consumen fármacos antitumorales citotóxicos y aquellos con infección por adenovirus, se desarrolla cistitis hemorrágica. En la cistitis crónica hay infiltrados mononucleares. Otros patrones de cistitis son la cistitis folicular y la cistitis eosinófila (reacción subaguda inespecífica). TODAS LAS FORMA DE CISTITIS DE CARACTERIZAN POR LA TRIADA DE SINTOMAS: Polaquiuria, dolor abdominal bajo en región de la vejiga o región suprapúbica y disuria.
- Formas especiales de cistitis: Cistitis intersticial (síndrome de dolor pélvico crónico): se presenta en mujeres y está caracterizado por dolor suprapúbico intermitente intenso, poliaquiuria, tenesmo, hematuria y disuria, también se presentan signos cistoscópicos de fisuras y hemorragias puntiformes (glomerulaciones) en mucosa.
Los factores principales del desarrollo del carcinoma de vejiga son:
- Consumo de cigarrillo (es el más importante)
- Exposición industrial a arilaminas
- Schistosoma haematobium.
- Uso de analgésicos a largo plazo
- Exposición importante y prolongada a cilofosfamida: induce la cistitis hemorrágica y aumenta el riesgo de cáncer.
- Radiación. También hay mutaciones con ganancia de función de FGFR 3 , y perdidas de material genético en el cromosoma 9. Morfología: El aspecto va de papular a formas nodulares y planas. Papilomas: si estos están unidos por un tallo, son papilomas exofíticos. También se presentan papilomas invertidos que son benignos y consisten en cordones anastomosados entre si de urotelio citológicamente anodino, y que llega a la lamina propia. Neoplasias uroteliales papilares de bajo potencial maligno: epitelio grueso. Carcinomas papilares de bajo grado. Cánceres uroteliales papilares de alto grado: hay células anaplásicas, y figuras mitóticas atípicas. Puede presentar diseminación hematológica en hígado, pulmones y médula ósea. El carcinoma in situ/ urotelial plano, presenta células citológicamente malignas dentro del urotelio plano, cuando las células malignas están dispersas se le conocer como diseminación pagetoide; la falta de cohesividad facilita esta diseminación. Mientras que el cáncer urotelial invasivo, ya invadió a la muscular de la mucosa. Variantes del carcinoma urotelial: Las variantes habituales son la variantes anidada con citología anodina, el carcinoma de tipo linfoepitelioma y el carcinoma micropapilar. Otros tumores epiteliales: Son los carcinomas epidermoides que se asocian a irritación e infección crónica de la vejiga. Los carcinomas uroteliales mixtos con áreas de carcinoma epidermoide son los más frecuentes. Los adenocarcinomas son raros, se originan sobre restos del uraco y se asocian a carcinoma urotelial, epidermoide o adenocarcinoma. Evolución clínica del cáncer de vejiga: Los tumores de vejiga producen hematuria indolora, esta es su manifestación clínica dominante, después pueden producir pielonefritis o hidronefrosis. El tratamiento del cáncer de vejiga, depende del grado y del estadio y si la lesión es plana o papilar. En tumores papilares pequeños localizados, la resección transmural diagnóstica es el único
procedimiento quirúrgico efectuado. En los pacientes con alto riesgo de recidiva o progresión, reciben instilación intravesical de una cepa atenuada de BCG, que provoca una reacción inflamatoria local que destruye el tumor. La cistectomía radical esta indicada cuando: 1. El tumor invade la muscular propia, 2. Es un CIS o cáncer de alto grado refractario a BCG, 3. Cuando el CIS se extiende hasta la uretra prostática, y los conductos. Tumores mesenquimatosos: El más frecuente es el leiomioma. Sarcomas: Producen grandes masas blandas, carnosas y de color blanco grisáceo. El más frecuente en lactantes y niños es el rabdomiosarcoma embrionario; en adultos es el leiomiosarcoma. Obstrucción: En hombres la causa más importante de obstrucción es el aumento de la próstata por hiperplasia nodular. En mujeres es el cistocele de la vejiga.
Uretra
Inflamación: La uretritis se clasifica como gonocócica y no gonocócica. Va acompañada de cistitis en mujeres y prostitis en hombres. La uretritis gonocócica esta dada por una infección venérea. La uretritis no gonocócica esta dada por cepas de Chlamydia y Mycoplasma. Algunas uretritis son realmente no infecciosas, y se encuentran dentro de la triada de la artritis reactiva: 1. Artritis, 2. Conjuntivitis, 3. Uretritis. Tumores y lesiones seudotumorales: La carúncula uretral es la lesión inflamatoria, es una pequeña masa dolorosa de color roja en el meato uretral externo, corresponde a tejido de granulación inflamado. Los tumores epiteliales benignos son los papilomas escamosos y uroteliales, y los condilomas. También se incluye el carcinoma uretral primario.
Conceptos clave:
- El consumo de cigarrillos es el factor de riesgo más importante para cáncer de vejiga.
- La hematuria indolora es la presentación habitual del cáncer vesical; se efectúa cistoscopia y/o citología para descartar la neoplasia urotelial.
- Las dos lesiones precursoras no invasivas diferentes propias del carcinoma urotelial invasivo son: 1. Carcinoma urotelial papilar y 2. Carcinoma in situ urotelial plano (de alto grado).
- El carcinoma urotelial papilar de bajo grado no invasivo se asocia a mutaciones con ganancia de función de FGFR3 y HRAS.
La circuncisión confiere protección. El VPH 16 es el más frecuente pero también afecta el VPH 18. El consumo de cigarrillos aumenta el riesgo de desarrollar un cáncer de pene. Morfología: comienza habitualmente en el glande, sigue dos patrones microscópicos que son el papilar y el plano, las lesiones papilares simulan condilomas, mientras que las papilares solo sufren un engrosamiento epitelial. El carcinoma verrugoso es una variante exofítica. Otras variantes son el carcinoma basaloide, verrugoso y papilar.
Testículos y epidídimo:
Malformaciones congénitas: Ø Fusión de los dos testículos: sinorquidia.
- Criptorquidia: es el fracaso completo o incompleto del descenso de los testículos intraabdominales hacia el saco escrotal, y se asocia a disfunción testicular y aumento de riesgo de cáncer de testículos. El descenso se da en dos fases: 1. Fase transabdominal: controlada por la sustancia inhibidora de Müller, 2. Fase inguinoescrotal: andrógenos. Morfología: El cambio/deterioro histológico se presenta a los 2 años de edad y se caracteriza por una detención del desarrollo de células germinales, asociadas a hianilización y engrosamiento de la membrana basal. Los testículos criptoquidicos son de pequeño tamaño. La orquiopexia se indica entre los 6-12 meses de edad. La criptorquidia se asocia a un defecto del desarrollo testicular y de la diferenciación celular no relacionado con la posición anatómica. Cambios regresivos: Atrofia y reducción de la fertilidad: La atrofia testicular pues estar causa por:
Conceptos clave:
- El carcinoma epidermoide y sus lesiones precursoras son las lesiones penianas más importantes; se asocian a VPH.
- El carcinoma epidermoide afecta al glande o al cuerpo del pene. Afecta más a hombres no circuncidados. .
Conceptos clave:
- La criptorquidia se asocia a atrofia tubular y esterilidad
- El riesgo de contrer cáncer testicular es de 3 a 5 veces mayor. La orquiopexia reduce el riesgo de esterilidad y cáncer. .
- Estenosis ateroesclerótica progresiva del aporte sanguíneo con la edad
- Fase terminal de una orquitis inflamatoria
- Criptorquidia
- Hipopituitarismo
- Malnutrición generalizada o caquexia
- Irradiación
- Administración prolongada de antiandrógenos
- Atrofia por agotamiento Inflamación: es mas frecuente en epidídimo que en testículos.
- Epididimitis y orquitis inespecíficas: están asociadas a IVU. La C. trachomatis y la Neisseria Gonorrhoeae son los principales responsables en <35 años; en >35 años son la E. Coli y Pseudomonas.
- Orquitis granulomatosa (autoinmune): Histológicamente la orquitis se distingue por granulomas en los conductos espermáticos.
- Principales inflamaciones: a) Gonorrea: inicia en la uretra posterior, de ahí se disemina a la próstata, vesículas seminales y epidídimo, habitualmente por una infección gonocócica no tratada. b) Parotiditis: La orquitis intersticial aguda se desarrolla una semana después de la parotiditis. c) Tuberculosis: comienza en el epidídimo y hay presencia de granulomas caseificantes. d) Sífilis: El patrón morfológico adopta dos formas, 1. Producción de gomas, 2. Inflamación intersticial difusa caracterizada por endoarteritis obliterante (característica histológica típica de las infecciones sifilíticas). Problemas vasculares:
- Torsión: puede dar lugar a un infarto testicular que es una urgencia urológica verdadera. Puede presentarse en el periodo neonatal o en el adulto. La posibilidad de que los testículos sean viables si se elimina en las primeras 6 h son buenas. En el adulto puede ser consecuencia de un defecto anatómico bilateral que da lugar a mayor movilidad (anomalía en badajo de campana). Tumores del cordón espermático y paratesticulares: Los lipomas son lesiones frecuentes que afectan al cordón espermático proximal. El tumor benigno paratesticular más frecuente es el tumor adenomatoide. Los tumores paratesticulares malignos más frecuentes son los rabdomiosarcomas en niños y los liposarcomas en adultos.
Morfología: están compuestos por una Red reticular de células cúbicas. El 50% presenta estructuras que parecen senos endodérmico o también llamados cuerpos de Schiller Duval. Son positivos a la presencia de alfa feto proteína (es característica) y alfa 1 antitripsina.
Coriocarcinoma: es un tumor muy maligno.
Morfología se detectan como un pequeño nódulo palpable. Contienen dos tipos de células:
- Sincitiotrofoblastos y 2. Citotrofoblastos.
Teratoma: está caracterizado por contener varios componentes celulares que
recuerdan a derivados normales de más de una capa germinal. Morfología: son grandes, su aspecto macroscópico es heterogéneo, con zonas sólidas, cartilaginosas y quísticas. Contiene tejido neural, haces musculares, islotes de cartílago, grupos de epitelio escamoso, estructuras similares a la glándula tiroides, epitelio bronquial y fragmentos de pared intestinal. Algunos tumores malignos se desarrollan sobre te la tomas a esto se le conoce como Teratoma con transformación maligna. En los niños los trato más maduros son benignos, mientras que en el hombre adulto todos los teratomas son considerados malignos.
Tumores mixtos: el 60% de los tumores testiculares están compuestos por más
de uno de patrones puros. La mezcla más habitual son teratoma, carcinoma embrionario y tumor del saco vitelino, seminoma con carcinoma embrionario y carcinoma embrionario con teratoma. Presentan crecimiento de tamaño indoloro, el tratamiento estándar es la orquidectomía radical basada en la presunción de malignidad. La diseminación linfática es común en todos los tumores testiculares, los primeros ganglios en afectarse son los aórticos retroperitoneales, después se dirige a los ganglios mediastínicos y supraclaviculares. La diseminación hematógena es a pulmones, hígado, cerebro y hueso. Clasifican en tumores de células germinales seminomatoso y no seminomatoso.
- Los seminomas están localizados en testículo.
- La metástasis del seminoma afecta a ganglios linfáticos
- El coriocarcinoma puro es más agresivo. Los tumores no seminomatosos son más agresivos y tienen peor pronóstico. Sus estadios clínicos son:
- Estadio I: tumor limitado a los testículos, epidídimo o cordón espermático.
- Estadio II: diseminación a distancia limitada a ganglios retroperitoneales por debajo del diafragma
- Estadio III: metástasis fuera de los ganglios retroperitoneales o por encima del diafragma. Biomarcadores: los marcadores biológicos son HCG, AFP y lactato deshidrogenada (se utiliza para evaluar la carga tumoral). El valor de los marcadores séricos aumenta en cuatro aspectos: para evaluar las masas testiculares, para la estadificación de los tumores de células germinales, para evaluar la carga tumoral y para el seguimiento de la respuesta al tratamiento.
- Tumores de los cordones sexuales y el estroma gonadal:
Tumores de las células de Leydig: elaboran andrógenos, estrógenos
y corticoesteroides. La característica de presentación más frecuente es la tumefacción testicular, aunque también presenta ginecomastia y precocidad sexual. Morfología: son nódulos circunscritos de menos de 5 cm. En el 25% de los tumores se aprecia cristaloides de Reinke alargados que son característicos. La mayoría son benignos.
Tumores de las células de Sertoli: forman una masa testicular
y son benignos.
- Gonadoblastoma: son una mezcla de células germinales y elementos del estroma gonadal, aparecen siempre que hay disgenesia testicular.
- Linfoma testicular: los linfomas No Hodking son la forma más frecuente de neoplasia testicular en hombres mayores de 60 años.
Conceptos clave:
- Los tumores testiculares son la causa más habitual de hipertrofia testicular indolora. Se asocian a criptorquidia y disgenesia testicular
- las células germinales son el origen del 95% de los tumores. Los tumores de células germinales presentan un patrón histológico único o mixto.
- los patrones histológicos puros son los de seminoma, carcinoma embrionario, tumores del saco vitelino, coriocarcinoma y teratoma. Los tumores mixtos son los carcinomas embrionarios, teratomas o tumor del saco vitelino.
- los tumores testiculares se diferencian en dos grupos: los seminoma sy los tumores no seminomatosos. Los seminomas se confinan en el testículo y se extienden a ganglios paraaórticos. Los tumores no seminomatosos se extienden por vía hematógena.
- la HCG es producida por las células del sincitiotrofoblasto y está elevada en pacientes con coriocarcinoma o seminomas que contienen este tipo de célula. La AFP está elevada en el tumor del saco vitelino. .
actúan aumentando la proliferación de las células del estroma y disminuyen la muerte de las células epiteliales. Morfología: la próstata pesa entre 60 a 100 g. La hiperplasia nodular se origina en la cara interna de la próstata o zona de transición. En algunos casos puede protruir en el suelo de la uretra debajo de la mucosa lo que se denomina hipertrofia del lóbulo mediano. Características clínicas: es la obstrucción urinaria debido al aumento de la próstata y a la contracción prostática mediada por músculo liso esto tiene como consecuencia la retención de orina. Es una fuente de infección, hay presencia de poliquiuria, nicturia, dificultad para iniciar y detener el chorro de la orina, goteo por rebosamiento y disuria. El tratamiento médico más utilizado y eficaz son los alfa-bloqueadores, que disminuyen el tono del músculo liso prostático por inhibición de los sectores Alfa-1 adrenérgicos. También está indicada la recepción transuretral de la próstata como tratamiento de primera línea en pacientes con retención recurrente de orina. Tumores:
- Adenocarcinoma: El adenocarcinoma de próstata es la forma más frecuente de cáncer en hombres. Los andrógenos desempeñan un importante papel en el desarrollo del cáncer de próstata e induce la expresión de genes inductores del crecimiento y la supervivencia. Esto se comprueba con el efecto terapéutico de la castración o del tratamiento con anti andrógenos, que normalmente induce la regresión de la enfermedad. Un cambio genético estructural muy frecuente en el cáncer de próstata son los ordenamientos cromosómicos que yuxtaponen la secuencia de codificación de un gen de factor de transcripción de la familia ETS en la proximidad del gen promotor TMPRSS 2 regulado por andrógenos. Esto da lugar a sobreexpresión, que hace que las células epiteliales normales de la próstata sean más invasivas, por regulación positiva de las metaloproteasas de matriz. La alteración epigenética más frecuente en el cáncer de próstata es la hipermetilación del gen glutatión S-transferasa que regula negativamente la expresión de GSTP 1 esto provoca que haya mayor exposición a daño por carcinógenos.
Conceptos clave:
- La HPB tiene proliferación de elementos estromales y glandulars benignos. La DHT es el estimulo principal para la proliferación.
- La glándulas hiperplásicas tienen dos capas de células: una interna o cilíndrica y una externa compuesta por células basales aplanadas. .
Se ha descrito una presenta lesión precursora: la neoplasia intraepitelial prostática. Morfología: cuándo se usan los términos cáncer de próstata o adenocarcinoma de próstata se refieren a la variante común o al final del cáncer de próstata. Se ubica en la zona periférica de la glándula y es posible palparlo por tacto rectal. El tejido neoplástico es arenoso y firme. La extensión local afecta al tejido periprostático, a las vesículas seminales y la vejiga, esto provoca obstrucción ureteral. La diseminación hematógena va hacia los huesos sobre todo el esqueleto axial y a las vísceras. Las metástasis óseas son típicamente osteoblásticas. Los huesos más afectados son la columna, el fémur proximal, la pelvis, la columna torácica y las costillas. Capa externa de células basales típica de las glándulas benignas está ausente. Hay algunos signos histológicos en la biopsia que son específicos del cáncer de próstata como la invasión perineural. Un marcador inmunohistoquímico es la alfa-metilacil-coenzima A (AMACR), regulada positivamente en el cáncer de próstata. En el 80% de los casos el tejido prostático del carcinoma también alberga Neoplasia epiteliales prostáticas de alto grado. El esquema degradación para el cáncer prostático es el sistema de Gleason, según el cual los cánceres de próstata se clasifican en 5 estadios, siendo el grado 1 los tumores mejor diferenciados y el grado 5 los que no muestran diferenciación glandular. Entonces según el esquema de Gleason los tumores mejor diferenciados tienen una puntuación de dos y los peor diferenciados tiene una puntuación de 10. En muestras quirúrgicas las puntuaciones de dos a cuatro son propias de tumores pequeños, mientras que las puntuaciones de ocho a 10 tienden a tener cánceres avanzados que es improbable que curen. Otra forma de estadificación que se usa para la selección de forma del tratamiento. El estadio T1 se refiere a cáncer encontrado casualmente con elevación del antígeno prostático específico sérico. El estadio T2 es un cáncer limitado al órgano. El estadio T3 muestra extensión extraprostática. El estadio T4 refleja la invasión directa de los órganos contiguos. Los pacientes con cáncer avanzado muestran síntomas como dificultad para comenzar o detener el chorro, disuria, polaquiuria o hematuria. El hallazgo de metástasis osteoblásticas en las radiografías o en la gammagrafía ósea con radionúcleos, es prácticamente diagnóstico de este cáncer en los hombres. La medición de las concentraciones de PSA sérico se emplea para el diagnóstico y el tratamiento de cáncer de próstata, su elevación se asocia al cáncer. Los limites normales se consideran < a 4 ng/ml; sin embargo una elevación superior a 2.5 ng/ml es anómala.
