Universidad Autónoma de San Luis Potosí
Unidad Académica Multidisciplinaria Zona Huasteca
Licenciatura en Medicina
Patología
15. Cavidad oral y tubo
digestivo
Dra. Mónica Jasso Romo
Mariana Guadalupe Baca Díaz
Prepara tus exámenes
Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity
Consigue puntos base para descargar
Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium
Orientación Universidad
Prepara tus exámenes
Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity
Busca documentos
Prepara tus exámenes con los documentos que comparten otros estudiantes como tú en Docsity
Busca documentos en el Store
Los mejores documentos en venta realizados por estudiantes que han terminado sus estudios
Video Cursos
Estudia con lecciones y exámenes resueltos basados en los programas académicos de las mejores universidades
Quiz
Responde a preguntas de exámenes reales y pon a prueba tu preparación
Consigue puntos base para descargar
Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium
Comunidad
Pregúntale a la comunidad
Pide ayuda a la comunidad y resuelve tus dudas de estudio
Ranking de las universidades
Descubre las mejores universidades de tu país según los usuarios de Docsity
Ebooks gratuitos
¡Nuestros e-books salva-estudiantes!
Descarga nuestras guías gratuitas sobre técnicas de estudio, métodos para controlar la ansiedad y consejos para la tesis preparadas por los tutores de Docsity
Capitulo 15 cavidad oral y tubo digestivo, Diapositivas de Patología
Robbins diapositivas para la clase
Tipo: Diapositivas
2018/2019
1 / 25
Esta página no es visible en la vista previa
¡No te pierdas las partes importantes!
Normalmente descargados juntos
Documentos relacionados
Vista previa parcial del texto
¡Descarga Capitulo 15 cavidad oral y tubo digestivo y más Diapositivas en PDF de Patología solo en Docsity!
Universidad Autónoma de San Luis Potosí
Unidad Académica Multidisciplinaria Zona Huasteca
Licenciatura en Medicina
Patología
15. Cavidad oral y tubo
digestivo
Dra. Mónica Jasso Romo Mariana Guadalupe Baca Díaz
Enfermedades inflamatorias del intestino DIVERTICULITIS DEL SIGMA Colón: aparecen cuando aumenta la presión intraluminal en sigma. -Estructura muscular propia del colón (discontinuidades en pared: tenias del colón) Presiones intraluminales elevadas: contracciones peristálticas exageradas con secuestro espasmódico de los segmentos de intestinos 20% cólicos intermitentes, molestias continúas en la parte baja del abdomen, estreñimiento y diarrea. Pueden resolverse en fase temprana, con el tiempo aumentan en tamaño y número Asintomáticos Resolución espontanea o con antibioterapia.
EPIDEMIOLOGÍA
-Debutan en adolescencia/ adultos jóvenes
-Más frecuente en raza caucásica y en EU
judíos sefardí.
-Más prevalente en el norte Europa,
Norteamérica y Australia.
-Hipótesis de la higiene.
Enfermedad inflamatoria intestinal (eii)
Trastorno crónico derivado de interacciones entre flora intestinal y la inmunidad del huésped en individuos con
predisposición genética y que provoca una activación inmunitaria inadecuada en la mucosa.
EII
Enfermedad de Crohn Afecta cualquier zona del tubo digestivo, y con frecuencia, transmural. Enteritis regional Colitis ulcerosa Se limita al colón y recto, y se extiende exclusivamente a mucosa y submucosa
Enfermedad de Crohn
MORFOLOGÍA
>Afecta más íleon terminal, válvula ileofecal y
ciego.
>Lesiones salteadas.
>Estenosis.
>Lesión + frecuente: úlcera aftosa célula
alargada en forma de serpentina frecuente
desarrollo de fisuras entre pliegues de mucosa
puede dar lugar a perforaciones.
>Casos de afectación transmural grasa
infiltrante.
>Microscópicamente: muchos neutrófilos (lesionan
epitelio de criptas). Transición abrupta entre
mucosa normal y ulcerada. // Destrucción de la
estructura de la mucosa// Metaplasia epitelial
seudopilórica // Metaplasia de células de Paneth
en colón izquierdo // Granulomas no caseificantes
(35% casos)// Enfermedad de Crohn metastásica
(granulomas cutáneos forman nódulos)
Colitis ulcerosa
MORFOLOGÍA
>Siempre afecta al recto.
>Pancolitis: afectación de todo el recto (en casos graves ileítis por reflujo).
>Proctitis/ proctosigmoiditis ulcerosa: limitada a recto o rectosigma.
>Examen macroscópico úlceras de base amplia/ seudopólipos/ crónica atrofia de la
mucosa.
>No se encuentra engrosamiento de la pared, la serosa es normal y no se forman estenosis.
>No se identifican lesiones salteadas, y la inflamación queda limitada, a la mucosa y parte
superficial de la submucosa.
>No se identifican granulomas.
Características clínicas
- Crisis de diarrea sanguinolenta con expulsión de material mucoide a modo de hilos y dolor
abdominal bajo con cólicos que se alivian temporalmente por defecación.
- Manifestaciones extraintestinales: poliartritis migratoria, espondilitis anquilosante, uveítis, lesiones
cutáneas, pericolangitis y colangitis esclerosante primaria.
Neoplasia asociada a colitis Displasia Duración de la enfermedad Riesgo aumenta tras 8-10 años de enfermedad Extensión de la enfermedad Px con pancolitis (más riesgo). Inflamación
Pólipos inflamatorios Sd de la úlcera rectal solitaria Tríada: hemorragia rectal, secreción mucosa, lesión inflamatoria en pared anterior del recto. Pólipos hamartomatosos Pólipos juveniles: esporádicos o sindrómicos. Afecta a niños menores de 5 años. Típicos se localizan en recto hemorragia rectal. Sd de Peutz-Jeghers: existencia de múltiples pólipos hamartomatosos. Pólipos hiperplásicos Proliferaciones epiteliales frecuentes, que se identifican en la sexta o séptima década de vida. Reducción en el recambio de células epiteliales con retraso de la eliminación de células epiteliales superficiales (células caliciformes se apilan). Protrusiones nodulares lisas de la mucosa que suelen encontrarse sobre las crestas de pliegues mucosos, miden menos de 5 mm de diámetro.
Tubulares: pequeños pediculados constituidos por glándulas tubulares o redondeadas pequeñas. Vellosos: más grandes y sésiles, revestidos por vellosidades delgadas. Tubulovellosos: mezcla de elementos vellosos y tubulares. Adenomas serrados sésiles: características se solapan con las de los hiperplásicos y no tienen rasgos citológicos de displasia. El tamaño es la característica que más se relaciona con malignidad.
Síndromes familiares Pólipos adenomatosos familiares (PAF)
- (^) Trastorno autosómico dominante
- (^) Aparición de numerosos adenomas colorrectales en adolescentes.
- (^) Mutaciones en el gen de la poliposis adenomatosa del colón, al menos 100 pólipos para detectar una PAF clásica.
- (^) Tx colectomía colorrectal.
- (^) Sd de Gardner: osteomas mandibulares, del cráneo y huesos largos, quistes epidermoides, tumores desmoides y tiroideos y alteraciones dentales.
- (^) Sd de Turcot: adenomas intestinales y tumores del SNC. 2/3 partes de los px presentan mutaciones del APC y desarrollan meduloblastomas. 1/3 restantes gioblastomas.
- (^) Mutaciones en genes reparadores de bases MUTYH. Cáncer colorrectal hereditario no poliposo (CCRHNP)/ Sd de Lynch
- (^) Descrito por la acumulación familiar de cánceres de distintos orígenes.
- (^) Se debe a mutaciones hereditarias en la línea germinal de la detección, rotura y reparación de los errores que se producen en la replicación de ADN.
- (^) MSH2, MLH1.
- (^) Los pacientes con un CCRHNP heredan un gen de reparación del ADN mutado y un alelo normal.
- (^) La secuencia adenoma-carcinoma clásica (responsable 80% de tumores esporádicos de colon), por mutación del gen supresor de tumores APC en fases tempranas del proceso neoplásico.
- (^) La proteínas APC es un regulador negativo clave de la B catenina, componente de vía transmisión de señales WNT. Vía de APC/ B- catenina
- (^) Se acumulan mutaciones en las repeticiones de los microsatélites “inestabilidad de microsatélites”. Suelen ser silentes(región no codificante).
- (^) Otras secuencias se localizan en regiones codificantes o promotoras de genes implicados en regulación de crecimiento celular.
- (^) *TGF-B tipo II y BAX. Vía de inestabilidad de microsatélites
- (^) La región del promotor MLH1 está hipermetilada reduce MHL1 y la fx reparadoras. Mutaciones del gen BRAF frecuentes en estos cánceres.
- (^) KRAS y TP53 no están mutados. Fenotipo de hipermetilación del islote CpG (CIMP)