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CAPITULO 13
ARRITMIAS CARDIACAS Y SU INTESPRETACION ELECTTROCARDIOGRAFICA
1. RITMOS SINUSALES ANORMALES
1.1. TAQUICARDIA
Frecuencia cardiaca rápida definida como 100lat/min siendo en un ECG determinada por los intervalos temporales de los complejos QRS aprox 150lat/ min en lugar de 72lat/min
Causada por:
↑ T˚ Corporal: aumento del metabolismo del nódulo SA ↑ directamente excitabilidad y Frecuencia del ritmo Estimulación por los N. simpáticos: como ls perdida excesiva de sangre ↑FC 150-180lat/min Enfermedades toxicas del corazón
La FC aumenta aprox 18lat/min por cada ˚C, siendo que a llegar a 40,5 ˚C la FC baja
1.2. BRADICARDIA
Frecuencia cardiaca lente ¿ 60 lat/min
1.2.1. Bradicardia en atletas
Corazón mayor tamaño y fuerte: bombea gran volumen sistólico inclusive en reposo hacia el árbol arterial: da inicio a reflejo de retroalimentación y otros efectos
1.2.3. La estimulación vagal causa bradicardia
Ejm: personas síndrome seno carotideo (barorreceptores ↑sensibles) ocasiones potente y detiene corazón 5-20seg.
1.3. ARRITMIA SINUSAL
Cardiotacometro: registra por altura de espigas sucesivas la duración del intervalo entre complejos QRS sucesivos
Puede deberse a desbordamiento del centro respiratorio bulbar hacia centro vasomotor durante ciclo espiración e inspiración
2. RETMOS ANORMLAES DERIVADOS DEL BLOQUEO DE LAS SEÑALES CARDIACAS EN EL
INTERIOR DE LAS VIAS DE CONDUCCION INTRACARDIACAS
2.1 BLOQUOS SINUSAL
Poco frecuente antes de que impulso entre a las aurículas
Interrupción súbita ondas P (parada de atrios) Impulso de originaria en nodo AV: Frecuencia complejo QRS-T ventricular enlentece
2.2. BLOQUEO AV
Puede producirse por:
Isquemia nodo AV o fibras haz His: retrasa o bloquea impulso A → V: producida por insuficiencia coronaria ( puede causar isquemia de miocardio ) Compresión haz AV: por tejido cicatrizal/calcificado: deprime o bloquea conducción A → V Inflamación nódulo AV o del haz: por diferentes tipos de miocarditis (causa por difteria o fiebre amarilla) reduce conducción A → V Estimulación extrema del corazón: nervios vagos
2.3 BLOQUEO CARDIACO AV INCOMPLETO
2.3.1 Prolongación del intervalo P – R (O P-Q):
Bloqueo de primer grado:
Intervalo P-R (inicio P – QRS) (0,16seg) disminuye al ↑FC, aumenta al ↓ FC.
Aumenta + 0,20seg : intervalo P-R es prolongado Retraso de conducción A → V: sin bloqueo de conducción Rara vez ↑0.35- 0.45 (puede interrumpir conducción) Medir este intervalo como determínate d cardiopatías ejm: reumática aguda Bloqueo de segundo grado: Haz AV lento como para ↑ intervalo P-R 0.25- 0.45seg: avenes no pasa a V Hay onda P sin onda QRS-T = Latido fallido V 2 tipos: Tipo I: Periodicidad de wenckebach Prolongación progresiva intervalo PR hasta perdida: lat V y reinicio PR (ciclo) Causa: anomalía nódulo AV Benigno; no tratamiento Tipo II: Numero fijo ondas P no conducida por complejo QRS Provocado: anomalía sistema His- Purkinje Puede requerir implantación de marcapasos: Debe evitarse propagación de bloqueo completo; Paro cardiaco Bloqueo AV completo (bloqueo de tercer grado): Presenta un deterioro de conducción nodulo AV o haz V establece espontáneamente propia señal: distal al bloqueo Onda P disocia del complejo QRS-T no hay relación de ritmo Frecuencia ritmo aurículas aprox 100lat/ min Frecuencia ritmo ventricular aprox 40lat/ min
Síndrome de Strokes- Adams: escape ventricular
PROLONGACION INTERVALO P-R: 0,30SEG
Se alternan con contracciones normales
Efectos en el ECG:
Complejo QRS, habitualmente esta prolongado: por conducción del impulso por musculo de conducción lenta de los ventrículos, en vez del sistema de Purkinje El complejo QRS tiene un voltaje elevado : impulso viaja solo en una dirección (no hay neutralización) un lado se despolariza antes Después de casi todas las EV, la onda P tiene una polaridad del potencial eléctrico, opuesta a la del complejo QRS: por conducción delta del impulso fibras que se despolarizaron 1º igual se repolarizan 1º
Algunos tienen efectos leves sobre la función de bomba del corazón por:
Tabaquismo, Exceso de café Falta de sueño Diversos estados tóxicos leves Irritabilidad emocional Impulsos parásitos
EV no se deben tomar a la ligera
Posible fibrilación ventricular mortal espontanea
3.4.1. Análisis vectorial del origen de una extrasístole ventricular ectópica
Derivación I-II EV muy +
3.4.2. Trastornos de recopilación cardiaca: los síndromes de QT largo (SQTL)
Pueden ser: Hereditario: mutación (alrededor 10) genes de canales Na o K Adquirido:
- Perturbación de electrolitos en plasma (hipocalcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia) - Administración fármacos antiarritmicos (quinidina) y algunos antibióticos (eritromicina o fluoroquinolonas) Retrasa repolarización ventricular Después del potencial de acción: provoca potenciales + prolongados Aumenta la probabilidad: desarrollar arritmias ventriculares “Torsades de pointes” (torsión de las puntas) Forma del complejo QRS puede cambiar: aparición arritmia sigue un latido prematuro → pausa → latido QT largo Puede activar: arritmias, FV, taquicardia Tx: Caso agudo: sulfato magnesio
Casos crónicos: antiarritmicas (bloqueadores β- adrenérgicos, implante de desfibrilador)
4. TAQUICARDIA PAROXISTICA
Alteración alguna porción corazón: descarga rítmica rápida Mayor parte por vías de retroalimentación: movimiento circular Paroxística: de comienzo y final súbito y dura un tiempo indeterminado Se puede interrumpir con un “reflejo vagal” (comprime reg. Senos carotideos)
4.1. TAQUICARDIA AURICULAR PAROXÍSTICA
Aumento de 95 →150 latidos/min Observa onda P invertida antes de cada complejo QRS-T Superpuesta parcial a la onda T normal precedente Forma anormal onda P: origen taquicardia no cerca del nodo SA
4.2. TAQUICARDIA PAROXÍSTICA DEL NODULO AV
Complejo QRS-T casi normales (ondas P ausentes u oscurecidas)
4.3. TAQUICARDIA VENTRICULAR PAROXÍSTICA
ECG: aspecto de series de EV (apareen 1 después de la otra) Sin latidos normales interpuestos Grave:
1. no aparece salvo haya un lesión isquémica en ventrículos 2. frecuente única situación mortal de fibrilación ventricular A veces intoxicación por “digital” genera focos irritables Tx: antiarritmicos:
- Amiodarona: prolongación potencial acción y periodo refractario Ralentiza conducción AV
- Lidocaína: disminuye el aumento permeabilidad Na membrana musculo cardiaco Bloquea descarga rítmica del punto focal
5, FIBRILACION VENTRICULAR
Arritmia cardiaca + grave, mortal: si no es interrumpida en 1-3 min
Conjunto taquicardia auricular y nódulo AV: “taquicardias supraventriculares” aparece en personas jóvenes y sanas: la predisposición a taquicardia desaparece después de la adolescencia NO PRODUCEN DAÑO PERMANENTE
Desaparece contracciones gruesas de ventrículos: ondas muy irregulares de bajo voltaje Musculo ventricular contrae 30-50 peque parches por vez Rara vez se repiten ciclos específicos Voltaje es cercano a 0,5 mV (inicio) → disminuye 0,2-0,3 mV en 20-30s Registra voltaje 0,1 mV o menos en 10min No se produce bombeo de sangre: mortal Tx drástico: electrochoque inmediato
5.4. DESFIBRILACION ELECTRICA DEL VENTRICULO
Realiza 1 minuto después de reanimación manual Interrumpe fibrilación: musculo ventricular entra en periodo refractario Cesan todos los potenciales de acción; detienen corazón 3-5s La fibrilación puede volver a comenzar Aplicando electrodos directo a los lados ventrículos a 1000 mv ria de casos suministra en ondas bifásicas : alternan el uso de corriente (reduce daños- quemaduras corazón) Pacientes ↑ de FV puede implantarse DCI en cirugía menor
5.5 BOMBEO MANUAL DEL CORAZON (reanimación cardiopulmonar) COMO AYUDA EN LA DESFIBRIACION
Ausencia de flujo sanguíneo cerebral por + 5-8min deterior mental
- FIFRILACION AURICULAR
Sin fibrilación ventricular Causa frecuente a dilatación auricular por: lesión de las válvulas cardiacas (impide atrios se vacíen bien) insuficiencia ventricular (acumulación ↑ sangre en atrios) Vía de conducción larga junto una lenta DETERIORO DEL BOMBEO DE LA URICULAS DURANTE FA;
- No bombeo de sangre a los ventrículos
- Eficiencia bombeo ventrículos disminuye 20-30 % Personas pueden vivir años con FA: con bombeo (-) eficiente
6.1. ECG DE LA FIBRILACION AURICULAR
Propagan Nº peque ondas despolarización todas direcciones atrio Ondas débiles, algunas polaridad opuesta Se suelen neutralizar Ausencia de ondas P auricular o registro ondulante fino ↑ frecuencia,
↓ voltaje
Complejos QRS-T normales
6.2. IRRGULARIDAD DEL RITMO VENTRICULAR DURANTE LA FIBRILACION AURICULAR
6.3. Tx CON ELECTROCHOQUE DE LA FIBRILACION AURICULAR
Similar a la fibrilación ventricular Después es capaza de producir un ritmo normal
- ALETEO AURICULAR
Movimiento circular de las aurículas Genera frecuencia de contracción rápida: 200-350lat/min Un lado de las aurículas se contrae y otro no: cantidad sangre bombea 2-3 Latidos auriculares por 1 ventricular Ondas P intensas por contracción de las masas semicoordinada de musculo
- PARADA CARDIACA
Puede producirse durante anestesia profunda
