Capitulo 10 corazón

Aunque diversas enfermedades pueden afectar al aparato cardiovascular, las vías fisiopatológicas que

conducen a la «rotura» del corazón se pueden resumir en seis mecanismos principales:

Fallo de la bomba.

Obstrucción al flujo.

Regurgitación del flujo.

Cortocircuitos del flujo.

Trastornos de la conducción cardíaca.

Rotura del corazón o de un gran vaso.

1. INSUFICIENCIA CARDÍACA

1.1. Insuficiencia cardíaca izquierda

1.2. Insuficiencia cardíaca derecha

La insuficiencia cardíaca se suele denominar insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Este es el criterio de

valoración común de muchas formas de cardiopatía y, típicamente, es un trastorno progresivo que se asocia a

un pronóstico muy malo.

La mayor parte de los casos de insuficiencia cardíaca se relacionan con una disfunción sistólica, que es una

función contráctil del miocardio inadecuada, normalmente como consecuencia de una cardiopatía isquémica o

de la hipertensión.

Otra alternativa es que la ICC sea secundaria a una disfunción diastólica incapacidad del corazón para

relajarse y llenarse adecuadamente.

El aparato cardiovascular trata de compensar la menor contractilidad miocárdica o el aumento de la carga

hemodinámica mediante una serie de mecanismos homeostáticos:

Mecanismo de Frank-Starling. Los volúmenes de llenado telediastólicos aumentados dilatan el

corazón y determinan una mayor distensión de las miofibrillas cardíacas; estas fibras alargadas se

contraen con más fuerza, aumentando así el gasto cardíaco.

Activación de los sistemas neurohumorales:

- La liberación del neurotransmisor noradrenalina por el sistema nervioso autónomo aumenta la

frecuencia cardíaca, la contractilidad miocárdica y la resistencia vascular.

-La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona fomenta la retención de agua y sal

(incrementando así el volumen circulatorio) y aumenta el tono vascular.

- La liberación del péptido natriurético auricular trata de contrarrestar al sistema renina-angiotensina-

aldosterona mediante la diuresis y la relajación del músculo liso vascular

Cambios estructurales del miocardio, incluido el incremento de la masa muscular. (hipertrofia)

-En los estados de sobrecarga de presión (p. ej., hipertensión o estenosis valvular)

-En los estados de sobrecarga de volumen (p. ej., insuficiencia valvular o cortocircuitos)

1.1-Insuficiencia cardíaca izquierda

La insuficiencia cardíaca izquierda suele ser secundaria a una cardiopatía isquémica, una hipertensión

sistémica, una valvulopatía aórtica o mitral, o un trastorno primario del miocardio; los síntomas aparecen,

fundamentalmente, como consecuencia de una congestión pulmonar con edema, aunque la hipoperfusión

sistémica puede provocar disfunción renal y cerebral.

1.2- Insuficiencia cardíaca derecha

La insuficiencia cardíaca derecha se relaciona principalmente con la izquierda y, con menos frecuencia,

aparece como consecuencia de algunos trastornos pulmonares primarios; los signos y síntomas guardan

relación, sobre todo, con el edema y la congestión visceral.

2.CARDIOPATÍA CONGÉNITA

2.1. Cortocircuitos izquierda-derecha

2.2. Cortocircuitos derecha-izquierda

2.3. Lesiones obstructivas

Vista previa parcial del texto

¡Descarga Capitulo 10 corazón apuntes y más Resúmenes en PDF de Patología solo en Docsity!

Capitulo 10 corazón Aunque diversas enfermedades pueden afectar al aparato cardiovascular, las vías fisiopatológicas que conducen a la «rotura» del corazón se pueden resumir en seis mecanismos principales:  Fallo de la bomba.  Obstrucción al flujo.  Regurgitación del flujo.  Cortocircuitos del flujo.  Trastornos de la conducción cardíaca.  Rotura del corazón o de un gran vaso.

1. INSUFICIENCIA CARDÍACA 1.1. Insuficiencia cardíaca izquierda 1.2. Insuficiencia cardíaca derecha La insuficiencia cardíaca se suele denominar insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Este es el criterio de valoración común de muchas formas de cardiopatía y, típicamente, es un trastorno progresivo que se asocia a un pronóstico muy malo. La mayor parte de los casos de insuficiencia cardíaca se relacionan con una disfunción sistólica, que es una función contráctil del miocardio inadecuada, normalmente como consecuencia de una cardiopatía isquémica o de la hipertensión. Otra alternativa es que la ICC sea secundaria a una disfunción diastólica incapacidad del corazón para relajarse y llenarse adecuadamente. El aparato cardiovascular trata de compensar la menor contractilidad miocárdica o el aumento de la carga hemodinámica mediante una serie de mecanismos homeostáticos:  Mecanismo de Frank-Starling. Los volúmenes de llenado telediastólicos aumentados dilatan el corazón y determinan una mayor distensión de las miofibrillas cardíacas; estas fibras alargadas se contraen con más fuerza, aumentando así el gasto cardíaco.  Activación de los sistemas neurohumorales: - La liberación del neurotransmisor noradrenalina por el sistema nervioso autónomo aumenta la frecuencia cardíaca, la contractilidad miocárdica y la resistencia vascular. - La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona fomenta la retención de agua y sal (incrementando así el volumen circulatorio) y aumenta el tono vascular. - La liberación del péptido natriurético auricular trata de contrarrestar al sistema renina-angiotensina- aldosterona mediante la diuresis y la relajación del músculo liso vascular  Cambios estructurales del miocardio, incluido el incremento de la masa muscular. (hipertrofia) -En los estados de sobrecarga de presión (p. ej., hipertensión o estenosis valvular) -En los estados de sobrecarga de volumen (p. ej., insuficiencia valvular o cortocircuitos) 1.1-Insuficiencia cardíaca izquierda La insuficiencia cardíaca izquierda suele ser secundaria a una cardiopatía isquémica, una hipertensión sistémica, una valvulopatía aórtica o mitral, o un trastorno primario del miocardio; los síntomas aparecen, fundamentalmente, como consecuencia de una congestión pulmonar con edema, aunque la hipoperfusión sistémica puede provocar disfunción renal y cerebral. 1.2- Insuficiencia cardíaca derecha La insuficiencia cardíaca derecha se relaciona principalmente con la izquierda y, con menos frecuencia, aparece como consecuencia de algunos trastornos pulmonares primarios; los signos y síntomas guardan relación, sobre todo, con el edema y la congestión visceral. 2.CARDIOPATÍA CONGÉNITA 2.1. Cortocircuitos izquierda-derecha 2.2. Cortocircuitos derecha-izquierda 2.3. Lesiones obstructivas

Las cardiopatías congénitas son alteraciones del corazón o de los grandes vasos, que aparecen en el momento del nacimiento. Representan el 20- 30% de todas las malformaciones congénitas y entre ellas se encuentra un amplio espectro de malformaciones, que van desde algunas graves e incompatibles con la supervivencia intrauterina o perinatal hasta lesiones leves que determinan síntomas mínimos en el momento del nacimiento o incluso otras que no se reconocen en toda la vida. Las diversas alteraciones estructurales de la cardiopatía congénita se pueden clasificar dentro de tres grandes grupos en función de sus consecuencias clínicas y hemodinámicas  malformaciones que provocan un cortocircuito izquierda-derecha;  malformaciones que provocan un cortocircuito derecha-izquierda (cardiopatías congénitas cianógenas)  malformaciones que ocasionan una obstrucción 2.1. Cortocircuitos izquierda-derecha Los cortocircuitos izquierda-derecha son los más frecuentes y, típicamente, se asocian a CIA (comunicaciones interauriculares), CIV (comunicaciones interventriculares) o CAP. Estas lesiones causan una sobrecarga crónica de presión y volumen en el lado derecho, que acaba provocando hipertensión pulmonar con inversión del flujo y cortocircuitos derecha-izquierda con cianosis (síndrome de Eisenmenger ). 2.2. Cortocircuitos derecha-izquierda. Los cortocircuitos derecha-izquierda se deben, principalmente, a la tetralogía de Fallot o la transposición de los grandes vasos. Estas lesiones provocan cianosis de aparición precoz y se asocian a policitemia, osteoartropatía hipertrófica y embolias paradójicas. 2.3. Lesiones obstructivas Entre las lesiones obstructivas se encuentran las distintas formas de coartación de la aorta; la gravedad clínica de las mismas depende del grado de estenosis y de la permeabilidad del conducto arterioso 3.CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 3.1. Angina de pecho 3.2. Infarto de miocardio 3.3. Cardiopatía isquémica crónica 3.4. Células madre cardíacas. Cardiopatía isquémica (CPI) es un término amplio, en el que se engloban varios síndromes estrechamente relacionados debidos a la isquemia miocárdica, que es el desequilibrio entre la irrigación de sangre cardíaca (perfusión) y las necesidades de oxígeno y nutrientes del miocardio.  En más del 90% de los casos, la CPI es consecuencia de una reducción del flujo coronario de sangre secundario a una ateroesclerosis obstructiva  Con menos frecuencia, la CPI es consecuencia:

- incremento de la demanda (p. ej., aumento de la frecuencia cardíaca o hipertensión) - reducción del volumen de sangre (p. ej., hipotensión o shock) - reducción de la oxigenación (p. ej., neumonía o ICC)

Trombo mural. En cualquier infarto, la combinación de una menor contractilidad del miocardio (que provoca estasis) con una lesión del endocardio (que da lugar a una superficie trombógena)
Aneurisma ventricular. Los aneurismas del ventrículo son una complicación tardía  La isquemia del miocardio conduce a la pérdida de función de los miocardiocitos en 1-2min, pero la necrosis se produce después de 20-40 min.  El infarto de miocardio se diagnostica en función de los síntomas, las alteraciones del electrocardiograma y la determinación de las concentraciones séricas de CK-MB y troponinas.  Se necesitan de horas a días para que aparezcan los cambios macroscópicos e histológicos del infarto.  Es posible modificar el infarto con algunas intervenciones terapéuticas (p. ej., trombólisis o endoprótesis), que recuperan el miocardio en riesgo, aunque también pueden ocasionar lesiones por reperfusión.  Entre las complicaciones del infarto destacan la rotura del ventrículo o de los músculos papilares, la formación de aneurismas. 3.3. Cardiopatía isquémica crónica. Básicamente, la CPI crónica, llamada también miocardiopatía isquémica, corresponde a una insuficiencia cardíaca progresiva secundaria a una lesión isquémica del miocardio. 3.4. Células madre cardíacas. Dada la grave morbilidad asociada a la CPI, existe un gran interés por analizar el posible uso de células madre cardíacas para sustituir al miocardio lesionado. Cada vez se están acumulando más evidencias sobre la presencia de precursores de origen medular —junto con una población escasa de células madre residentes en el miocardio— capaces de repoblar el corazón de los mamíferos. 4. ARRITMIAS Las arritmias se pueden deber a cambios isquémicos o estructurales del sistema de conducción o a inestabilidad eléctrica de los miocardiocitos. En los corazones estructuralmente normales, las arritmias suelen ser secundarias a mutaciones en los canales iónicos, que provocan una repolarización o despolarización aberrante. Los componentes del sistema de conducción son: 1) el marcapasos nódulo sinoauricular (SA) (localizado en la unión entre la orejuela de la aurícula derecha y la vena cava superior) 2) el nódulo auriculoventricular (AV) (localizado en la aurícula derecha a lo largo del tabique interauricular) 3) el haz de His, que conecta la aurícula derecha con el tabique interventricular y que se divide en 4) las ramas derecha e izquierda del haz, que estimulan los correspondientes ventrículos. 4.1 Muerte súbita cardíaca Habitualmente, la muerte súbita cardíaca (MSC) se define como una muerte repentina, que suele relacionarse con arritmias ventriculares mantenidas en individuos con una cardiopatía estructural de base, que puede haber determinado síntomas previos o no. En las víctimas de MSC más jóvenes son más frecuentes algunas causas distintas de la ateroesclerosis, como:  Alteraciones hereditarias (canalopatías) o adquiridas del sistema de conducción cardíaco  Alteraciones congénitas de las arterias coronarias

 Prolapso de la válvula mitral  Miocarditis o sarcoidosis  Miocardiopatía dilatada o hipertrófica  Hipertensión pulmonar  Hipertrofia miocárdica 5.CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA 5.1. Cardiopatía hipertensiva sistémica (del lado izquierdo) 5.2. Cardiopatía hipertensiva pulmonar: cor pulmonale La cardiopatía hipertensiva puede afectar al ventrículo derecho o al izquierdo; cuando se afecta el lado derech o, el proceso se llama cor pulmonale. La elevación de las presiones induce hipertrofia de miocardiocitos y fibrosis intersticial, lo que aumenta el grosor y la rigidez de la pared. 5.1. Cardiopatía hipertensiva sistémica (del lado izquierdo) La sobrecarga crónica de presión en la hipertensión sistémica determina una hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo, que, con frecuencia, se asocia a una dilatación de la aurícula izquierda secundaria a las alteraciones del llenado diastólico del ventrículo. La sobrecarga persistente de presión puede ocasionar una insuficiencia ventricular sin dilatación Los criterios para diagnosticar una cardiopatía hipertensiva sistémica son:

hipertrofia ventricular izquierda en ausencia de otras patologías cardiovasculares (p. ej., estenosis valvular)
antecedentes o evidencia patológica de hipertensión 5.2. Cardiopatía hipertensiva pulmonar: cor pulmonale

El síndrome carcinoide se debe a la liberación por los tumores carcinoides de compuestos bioactivos, como serotonina. Entre las manifestaciones sistémicas se encuentran el enrojecimiento, la diarrea, la dermatitis y la broncoconstricción.

Capitulo 10 corazón apuntes, Resúmenes de Patología

Normalmente descargados juntos

Documentos relacionados

Vista previa parcial del texto

¡Descarga Capitulo 10 corazón apuntes y más Resúmenes en PDF de Patología solo en Docsity!