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Tipo: Monografías, Ensayos
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Dra. Ofelia Córdova Paz Soldán INTEGRANTES Minaño Chapman Estrellita Camila Mondragon Jara Dayra Marita Rebaza Aguilar Maria Gracia Rodriguez Salvatierra Diego Sebastián Rodriguez Venegas Keyla Luciana Roldán Angulo Verónica Del Carmen CURSO Biología celular 2025
Examen físico Paciente consciente, orientada, facies rosadas mucosas orales semihúmedas pulmones con presencia de estertores secos escasos en ambos campos pulmonares (ACP), abdomen suave, depresible a la palpación, Peso: 50.7 Kg. Signos vitales Presión arterial (PA): 100/60 mmHg. frecuencia cardiaca (FC) 110 por minuto, frecuencia respiratoria (FR):18 por minuto, saturación de oxígeno 90 % Pruebas de laboratorio
gram positiva y su metabolismo es aerobeo estricto. Aunque generalmente afecta los pulmones, puede atacar otras partes del cuerpo como los riñones, la columna vertebral y el cerebro. La TB se presenta en dos fases principales: ● Tuberculosis latente: La persona está infectada con la bacteria, pero su sistema inmunitario la mantiene inactiva. No presenta síntomas y no es contagiosa. Sin embargo, la infección puede activarse en el futuro. ● Tuberculosis activa: La bacteria se multiplica y causa la enfermedad. La persona presenta síntomas y, en la mayoría de los casos, puede transmitir la bacteria a otras personas.
2. ¿Por qué se da la tuberculosis? La tuberculosis se transmite de persona a persona a través del aire. Cuando una persona con tuberculosis pulmonar activa tose, estornuda, canta o habla, expulsa al aire pequeñas gotas que contienen la bacteria. Alguien cerca puede inhalar estas gotas e infectarse. Aunque la infección se transmite por el aire, no se contagia por compartir objetos personales como cubiertos, vasos, ropa o toallas. Existen factores que aumentan el riesgo de desarrollar tuberculosis activa una vez infectado: ● Sistema inmunitario debilitado: Personas con VIH/SIDA, diabetes, cáncer, desnutrición, o que toman medicamentos que suprimen el sistema inmunitario. ● Exposición prolongada: Pasar mucho tiempo con una persona con tuberculosis activa, especialmente en lugares cerrados con poca ventilación. ● Consumo de tabaco y alcohol: Estos hábitos debilitan las defensas del cuerpo. ● Edad: Los niños pequeños y los adultos mayores son más vulnerables. 3. ¿Cómo actúa la bacteria en el organismo? Una vez que la bacteria ingresa al organismo a través de las vías respiratorias, se aloja principalmente en los pulmones. Allí, puede empezar a multiplicarse. ● Infección primaria: En la mayoría de las personas, el sistema inmunitario actúa formando una barrera alrededor de la bacteria, controlando la infección y manteniéndola en estado latente. La persona no se enferma.
● Formación del fagosoma: La bacteria queda encerrada dentro de una vesícula llamada fagosoma dentro del macrófago. 5.3. Evasión de la Fusión con el Lisosoma (y supervivencia intracelular) ● Estrategia de la bacteria: Normalmente, el fagosoma se fusionaría con otra vesícula llamada lisosoma, que contiene enzimas potentes capaces de degradar y destruir la bacteria. Sin embargo, Mycobacterium tuberculosis ha evolucionado para evitar esta fusión. ● Protección y replicación: Al bloquear la formación del fagolisosoma, la bacteria evade la destrucción y encuentra un "refugio seguro" dentro del macrófago. Dentro de este fagosoma no acidificado, la bacteria puede comenzar a replicarse intracelularmente, es decir, a multiplicarse dentro de la célula. Este es un punto clave en la patogénesis de la tuberculosis. 5.4. Muerte del Macrófago y Liberación de Bacterias ● Sobrecarga: A medida que la bacteria se multiplica dentro del macrófago, este se sobrecarga y eventualmente muere (apoptosis o necrosis). ● Diseminación local: La muerte del macrófago libera las bacterias recién replicadas, que pueden infectar a otros macrófagos cercanos o diseminarse localmente dentro del pulmón. 5.5. Reclutamiento de Células Inmunes y Formación del Granuloma ● Respuesta inflamatoria: La presencia de las bacterias y la muerte de los macrófagos desencadenan una respuesta inflamatoria. Los macrófagos infectados y otras células liberan sustancias químicas (citoquinas y quimiocinas) que actúan como señales para reclutar más células inmunes al sitio de la infección. ● Células reclutadas:
Monocitos: Células circulantes en la sangre que migran al sitio de la infección y se diferencian en nuevos macrófagos. Linfocitos T: Células del sistema inmunitario adaptativo, especialmente los linfocitos T colaboradores (CD4+) y los linfocitos T citotóxicos (CD8+), son cruciales. Son activados por la presentación de antígenos bacterianos. ● Formación del granuloma: Los macrófagos que han fagocitado a la bacteria se transforman en células epitelioides (macrófagos activados con citoplasma abundante) y se agrupan en una especie de "empalizada" o anillo alrededor del foco de infección. Algunos de estos macrófagos epitelioides pueden fusionarse para formar células gigantes multinucleadas de Langhans, que son características de la tuberculosis. ● Organización del granuloma: ○ Centro: Contiene macrófagos infectados, bacterias y, en muchos casos, necrosis caseosa (un tipo de muerte celular con aspecto de queso blando y blanquecino, que es una característica distintiva del granuloma tuberculoso). ○ Zona media: Consiste principalmente en células epitelioides y células gigantes de Langhans, que intentan contener la infección. ○ Periferia: Rodeando esta zona, se encuentran linfocitos (especialmente linfocitos T) y fibroblastos (células que producen tejido conectivo). Los linfocitos T son fundamentales para activar y mantener la función de los macrófagos. ● Objetivo del granuloma: La formación del granuloma es un intento del cuerpo por contener y aislar la infección, evitando que la bacteria se disemine aún más por el cuerpo. Al encapsular las bacterias, el granuloma puede mantener la infección en un estado latente durante años, incluso décadas.
III. Pruebas de laboratorio ● PRUEBA DE MANTOUX Prueba de mantuox también conocida como prueba de la tuberculina, se utiliza para detectar si una persona ha estado expuesta al Mycobacterium tuberculosis , el bacilo causante de la tuberculosis. No confirma enfermedad activa, pero sí indica una respuesta inmune previa frente al bacilo, lo que puede deberse a infección latente o a una vacunación con BCG. Su forma de realización es que se inyecte una pequeña cantidad (0.1 mL) de derivado proteico purificado (PPD) en la piel del antebrazo, justo debajo de la superficie. Luego de 48 a 72 horas, se evalúa si hay una induración (área dura al tacto) en el sitio de la inyección. tiene sus formas de interpretación · ● Negativo: Induración menor de 5 mm → no hay evidencia de infección. ● Dudoso: : Entre 5 y 10 mm → puede indicar exposición previa, pero se debe interpretar con el contexto clínico ● Positivo.Más de 10 mm sugiere infección latente o activa por TB Muchas veces esta forma de interpretación causó revuelos en las historias clínicas, pues cada personal médico tenía su propia interpretación por este mismo motivo ha dejado de usarse con frecuencia para evitar falsos diagnósticos. Pues ahora se utiliza de apoyo ya que importante saber que no distingue una tuberculosis activa, latente o alguna respuesta a la vacuna BCG.
La baciloscopia es una prueba diagnóstica fundamental para detectar tuberculosis pulmonar activa, especialmente en contextos con recursos limitados. Su objetivo es identificar la presencia de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) —como el Mycobacterium tuberculosis — en una muestra de esputo mediante un examen microscópico. Su forma de realizar es que el paciente debe proporcionar muestras de esputo (generalmente tres), preferiblemente recolectadas en la mañana. Estas se tiñen con la técnica de Ziehl-Neelsen o auramina y se observan al microscopio. Si los bacilos están presentes, se tiñen de color rojo brillante sobre un fondo azul (en Ziehl-Neelsen). Su forma de interpretación es sencilla según lo que muestra la prueba. ● Baciloscopia positiva: Confirma que hay bacilos activos en los pulmones → el paciente es contagioso. ● Baciloscopia negativa: No se observan bacilos, pero no descarta TB (puede haber pocos bacilos o TB extrapulmonar). Es una prueba rápida, económica y específica, pero menos sensible en personas inmunosuprimidas o con baja carga bacteriana. Suele ser la más usada por los médicos para los exámenes auxiliares conocido como BK el cual con esta prueba tiene un diagnóstico preciso. ● PRUEBA DE GENEXPERT
Es una prueba de imagen médica no invasiva que utiliza rayos X para visualizar los pulmones, el corazón, los huesos torácicos y otros tejidos del tórax. En casos de tuberculosis pulmonar, permite observar las lesiones producidas por el bacilo en los pulmones. La infección por Mycobacterium tuberculosis provoca una respuesta inflamatoria crónica en el parénquima pulmonar, que con el tiempo puede generar: ■ Infiltrados (zonas blancas difusas). ■ Cavitaciones (áreas oscuras con bordes gruesos). ■ Nódulos o consolidaciones. ■ Fibrosis o calcificaciones si la infección es antigua o cicatrizada. Estas alteraciones se visualizan claramente en la radiografía, ayudando a localizar y evaluar la extensión del daño pulmonar. IV. Rol de los fármacos utilizados A. Etambutol: El etambutol es un antibiótico bacteriostático que se utiliza en el tratamiento de la tuberculosis como parte de la terapia combinada. Su principal mecanismo de acción consiste en inhibir la enzima arabinosil transferasa, la cual interviene en la síntesis del arabinogalactano, un componente esencial de la pared celular del Mycobacterium tuberculosis. Al interferir en esta vía, el etambutol debilita la pared celular de la bacteria, lo que impide su crecimiento y replicación. Es especialmente útil para prevenir la resistencia bacteriana cuando se usa junto a otros fármacos. B. Pirazinamida:
La pirazinamida es un agente antimicobacteriano que actúa de manera más efectiva en ambientes ácidos, como los que se encuentran en los macrófagos infectados. Su mecanismo de acción aún no se comprende completamente, pero se sabe que se convierte dentro del bacilo en ácido pirazinoico, el cual altera la membrana celular bacteriana y su transporte energético, provocando la muerte del microorganismo. Es un fármaco clave durante la fase inicial del tratamiento, ya que acorta significativamente la duración de la terapia. C. Isoniacida: La isoniacida (o isoniazida) es un antibiótico bactericida altamente eficaz contra el Mycobacterium tuberculosis en fase de multiplicación activa. Su acción se basa en la inhibición de la síntesis de ácido micólico, un componente fundamental de la pared celular micobacteriana. Lo hace mediante la activación enzimática por parte de la catalasa-peroxidasa (KatG) bacteriana, lo que genera compuestos que bloquean la acción de enzimas como la InhA. La destrucción de la pared celular provoca la muerte del bacilo. Es uno de los pilares del tratamiento estándar de la tuberculosis. D. Rifampicina: La rifampicina es un antibiótico bactericida de amplio espectro, crucial en el tratamiento de la tuberculosis. Su mecanismo de acción se centra en la inhibición de la ARN polimerasa dependiente de ADN de la bacteria, específicamente de la subunidad β. Al unirse a esta enzima, impide la transcripción del ADN en ARN, deteniendo la síntesis de proteínas esenciales para la bacteria. Gracias a esta acción potente, la rifampicina contribuye significativamente a reducir la carga bacteriana, sobre todo en la fase inicial del tratamiento.
