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ASFIXIA NEONATAL PRESENTACIÓN POWER POINT, Diapositivas de Pediatría
Contenido resumido para exponer asfixia neonatal y hemorragia intracraneal.
Tipo: Diapositivas
2019/2020
1 / 46
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FACULTAD DE LA SALUD HUMANA
CARRERA DE MEDICINA
NEONATOLOGÍA
LOJA-ECUADOR
ASFIXIA PERINATAL
Diferentes definiciones
operacionales AP
La puntuación
de APGAR (5´)
pH arterial
umbilical
(<7,20…)
Alteración FC
fetal
La necesidad
de reanimación
Presencia de
encefalopatía
hipóxico
isquémica
Diagnóstico Pronóstico
Guías
Acidosis metabólica profunda
o mixta (pH<7,00).
APGAR 0-3 durante más de 5
minutos.
Compromiso neurológico
neonatal (convulsiones, coma,
hipotonía).
Falla multiorgánica.
AP se
caracteriz
a
INCIDENCIA
Carencia de definición diagnóstica dificulta conocer la extensión del problema y su
gravedad
Asfixia pH
arterial
Encefalopatía
Hipóxico Isquémica
(EHI)
USA “GRAVE”→2-4 x cada 1000 nacimientos
Mortalidad 50-75% (primer mes)
Discapacidad neurológica grave (mueren en infancia)
1 millón muertes por asfixia
1 millón discapacidad neurológica
≤ 𝟕 → 𝟎 , 𝟑 %
Leve
Desarrollo neurológico
normal
Moderada
Grado de secuela variable
Grave
Alta mortalidad
Importantes secuelas
Pronóstico
MANIFESTACIONES CLÍNICAS SISTÉMICAS Y MANEJO DE
LA ASFIXIA PERINATAL
Encefalopatía
hipóxico isquémica
- Cambios
cardiovasculares
Redistribución GC
Consecuencia
- significativa
COMPROMISO RENAL
Insuficiencia renal
aguda
¿
1 𝑚𝑙
𝑘𝑔
/ h
¿ 1,2 𝑚𝑔 / 𝑑𝐿
La disfunción renal es
consecuencia
REDISTRIBUCIÓN
DEL FLUJO
SISTÉMICO
PERFUSIÓN
Renal
Mesentérica
VULNERABLE
Intensidad y
duración ASFIXIA
DAÑO EPITELIAL=Necrosis
tubular aguda
SÍNDROME POSASFITICO + OLIGURIA es secundario:
Alt. Vasomotoras intrarrenales
Compromiso cardiovascular, hipovolemia
Secreción inadecuada de hormona antidiurética (daño
hipotalámico, insuficiencia respiratoria)
COMPROMISO CARDIOVASCULAR
1/3 RN, trastornos se derivan:
Isquemia miocárdica transitoria
Insuficiencia valvular (necrosis del
M. papilar o alt. vasomotoras
vasculatura pulmonar)
D.R. temprana con
polipnea y cianosis
Soplo sistólico
IC con galope
↓ pulsos periféricos
Hepatomegalia
Colapso cardiovascular
Radiografía
Ecocardiogram
a
CK, CKMB y
troponina
ECG
Cardiomegalia; congestión vascular
↓ ST con aplanamiento o inversión onda T
Difícil interpretación en RN
DX preciso, manejo clínico, grado de disfunción miocárdica,
regurgitación tricuspídea o mitral, presión intrapulmonar
DX y Manejo de compromiso cardiovascular
HIPOPERFUSIÓN TISULAR Y DAÑO CEREBRAL
Encefalopatía
hipóxico
isquémica
Flujo cerebral
Perfusión
cerebral
Débito cardíaco
TA normal edad
y gestación
autorregulación
COMPROMISO RESPIRATORIO
Daño endotelial hipoxicoisquémico
Citocinas
inflamatorias
↑tono
vascular
pulmonar
Alt.
Permea-
bilidad
Edema pulmonar
Insuficiencia respiratoria progresiva
Disfun-
ción
ventri-
cular
Hipertensión pulmonar
persistente
Inv. Cortocircuitos cardíacos:
Hipoxemia grave
OBJETIVO: Oxigenación-ventilación normal
Ventilación mecánica de alta frecuencia
ON inhalatorio
Alcalinización metabólica
Apoyo ionotrópico
Sedación adecuada
Uso surfactante
Hipertensión pulmonar
persistente
Se evita:
HIPEROXEMIA
HIPERVENTILACIÓN
CON HIPOCAPNIA
Vasoconstricción cerebral y
daño isquémico
COMPROMISO ENDÓCRINO
COMPROMISO METABÓLICO
Hipoglicemia
Hiperglicemia
Síndrome posasfíctico
Peor evolución EHI
Secuelas neurológicas
Rangos
normales
Fisiopatología daño cerebral
hipoxicoisquémico, ↑ Ca
intracelular característico=
Hipocalcemia
Compromete
contractilidad
miocárdica
Hemorragia suprarrenal
SIADH
Asfixia neonatal
grave
ENCEFALOPATÍA HIPOXICOISQUÉMICA NEONATAL
DX Clínico
Manifestaciones
neurológicas durante las
primeras 24 h.
requiere
Difiere
Etiopatogenia
Mayor resistencia a la falta de
glucosa
Mayor vulnerabilidad: hipoxia y
la isquemia
GLUCOSA =
Alternativas
Lactato
Cuerpos cetónicos
HIPERGLUCEMIA
HIPOGLICEMIA
En cerebro maduro
En niños a término
con acidosis grave
↑ efectos de hipoxia e
isquemia por ↑ ac. Láctico.
Factor de riesgo para
daño cerebral
Patrones neuropatológico de daño hipoxicoisquémico
Patrón anatómico de daño
neurológico depende
Edad gestacional
Intensidad, frecuencia, duración de la LHI
c. más
vulnerables
c. más
vulnerables
Neuronas de los ganglios
basales y tálamo
Tronco cerebral
Hipocampo
Regiones perirrolándicas y
visuales de la corteza
Oligodendrocitos
premielinizantes:
daño de la sustancia
blanca
Edema cerebral
Necrosis neuronal selectiva
Edema citotóxico Necrosis neuronal
M. máx. 2do y 3cer
Aportar líquidos
IV
Perfusión cerebral,
coronaria y renal
Manejo
hídrico
- frecuente
Afecta a grupos neuronales
vulnerables
Áreas del hipocampo
Diencéfalo
Ganglios basales
C. Purkinje del cerebro y
n. pares craneales V y
VII y n. dorsal del X
Déficit
cognitivo
Tetraparesia
espástica o
espasticodistónica
Ataxia
Parálisis
bulbar
Epilepsia
Leucomalacia periventricular
L. Más frecuente del RN pretérmino
Tiene 2 componentes
Necrosis focal de la sustancia blanca, adyacente
a los ángulos externos de los ventrículos
laterales
Difuso de la sustancia blanca central con
pérdida de oligodendrocitos , astrogliocitos e
infiltración microglial
La SB en el prematuro esta constituida por
PREOLIGODENDROCITOS deficientes en
ENZIMAS ANTIOXIDANTES y alto contenido
HIERRO, vulnerable RL
Pérdida de oligodendrocitos provoca
alteración de mielinogénesis, ↓ SB central, ↑
tamaño de ventrículos bordes irregulares Focos de
necrosis
- tamaño= Quistes
- Tamaño= cicatrices gliales que pueden calcificarse
Compromiso de la SB produce
parálisis cerebral (MC a largo plazo)
Otras patología frecuentes en
RNPT:
Hemorragia de la matriz germinal
Infartos focales y multifocales
Área dónde se produce la proliferación neuronal, de alta
demanda metabólica y vascularización, que contribuye a la
génesis de infarto hemorrágico periventricular.
Zonas de necrosis focal por oclusión arterial (f. A. cerebral media izq.) Asocia
Tras. coagulación
5% RN ASFIXIADOS
Manifestaciones clínicas de la encefalopatía
hipoxicoisquémica
Conjunto de signos:
Conciencia anormal
Alt. tono, reflejos,
respiración, alimentación
Crisis epilépticas
Anormalidades del
examen neurológico
12-24 h