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NEUROLOGIA
Orden Semiológico
- Esfera mental
- Pares craneales
- Motricidad
- Sensibilidad
- Coordinación
- Marcha
- Otros Esfera Mental Contenido y nivel de la conciencia Contenido de la concienci a Lenguaje Juicio Abstracto Calculo Razonamiento Orientación Agudos Sx. Confusional agudo (horas y pocos días) a) Electrolitos – hiponatremias (alucinaciones, habla incoherencias) b) Glucosa - hiperglicemias o hipoglicemias (pierda el juicio, se confunda, se desoriente, hable incoherencias) c) Neuro infección – (trastorno del contenido de la consciencia que se acompaña de fiebre, cefalea, rigidez de nuca) d) Tóxicos - personas no recuerdan, alucinan Crónicos Sx. Demencial o Demencia (>3sem-años) Enf. Alzheimer Enf. Neurodegenerativa Toxico - personas no recuerdan, alucinan ¿Cómo se evalúa? Orientación (tiempo, espacio y persona) (MMSE) MINIMENTAL TEST La Mini prueba del estado mental, es un método muy utilizado para detectar el deterioro cognitivo y vigilar su evolución en pacientes con alteraciones neurológicas, especialmente en ancianos. Su práctica toma únicamente entre 5 y 10 minutos, por lo que es ideal para aplicarse en forma repetida y rutinaria. (MOCA) TEST La Evaluación cognitiva de Montreal es una evaluación de detección ampliamente utilizada para detectar el deterioro cognitivo Nivel de conciencia Alerta – despierto – ojos abiertos- integración de lo que ocurre tanto de su sujeto interno con el medio externo, interpreta su entorno. Único pacte q se puede hacer la evaluación del contenido de la conciencia Somnoliento – si responde – necesita estimulo verbal o doloroso superficial para tener contacto con examinador, pero regresa a dormir luego del estímulo Estuporoso – estimulo, responde con contenido visual o con otro estimulo muy fuertes Coma – no responde a ningún estimulo
Para que exista nivel de la conciencia necesitamos: Integrados a través del cuerpo calloso los hemisferios y el Tallo cerebral Pares Craneales I Olfatorio Corteza temporal Acercar a cada fosa un olor no irritante (café) Alteraciones: Cacosmia, anosmia, parosmia, hiposmia II Óptico Corteza occipital Agudeza visual (lejos, cerca) Campo visual (hemianopsia, cuadranopsia) III Motor Ocular Común Mesencéfalo ptosis (parpado por debajo de la pupila), trastornos de motilidad ocular, diplopía, estrabismo IV Patético III, IV, VI (Mire hacia arriba, abajo, izquierda, derecha, V Trigémino Puente Parte sensitiva (predominante) Parte motora VI Motor Ocular Externo VII Facial Parte motor (predominante) Parte sensitivo VIII Vestibulococlear Equilibro y percepción de sonidos IX Glosofaríngeo Bulbo Mov. úvula y velo paladar sube de manera simétrica X Vago Reflejo nauseoso XI Espinal o Accesorio Baje hombro, gire la cabeza con presión opuesta XII Hipogloso Mov. Lengua Motricidad Fuerza muscular Evaluar Movimiento voluntario Escala Daniels 0 plejia 1 mov. distales 2 paresia mov. Laterales q permiten movilizar articulación 3 vence gravedad 4 vence resistencia 5 normal Monoplejía - Monoparesia: Una sola extremidad Diplejía - Disparesia: dos extremidades brazos Paraplejia o Paraparesia: dos extremidades piernas Tetraplejia o Tetraparesia o cuatri: varias extremidades (poner el grado) Tono No mueva el pacte sino el examinador Hipertonía: neurona motora superior (trastornos extrapiramidales)
Sensibilidad Superficial – tacto, dolor, temperatura –(alterado) espinotalámico lateral Profunda - vibración y posición –(alterado) cordones posteriores de la medula Parieto cortical o especial – (alterado) corteza parietal posterior contralateral Coordinación Cerebelo Vermis – central alterado - ataxia de tronco (ataxia troncal) sentar al borde de la cama, brazos abiertos, piernas atrás, cerrados los ojos – se va hacia delante o atrás Romberg + de pie y cerrados los ojos - pct. se cae Hemisferios – lateral Hemisferios cerebelosos Dismetría (moviendo alterado) Miembro superior Dedo-dedo Dedo-nariz Miembro inferior Talón-rodilla (3 momentos) Dialocosinesia - normal Disdilocosinesia - mal Alococinesia - no hace Marcha Pacte deambula para observar patrón Parkinson - patrón de cortos pasos Otros Kerning Burzynski Etc. Concluir todos los pasos para tener un: Dx Sindrómico Dx Topográfico Dx Etiológico Evaluación de imágenes – tomografía
Orden Tallo – medula – puente-mesencéfalo- cerebelo Liq. Cefalorraquídeo –4toventriculo - cisternas – acueductos Sust. Blanca (cuerpo calloso – capsula interna-corona radiada-septum semioval) Sust. Gris –corteza y sust sub, ganglios basales (núcleo lenticular - tálamo - putamen - núcleo caudado) Corteza – frontal, parietal, occipital, temporal Arteria – cerebral media y cerebral ante – post (muy difícil de ver) Situaciones para hacer un tac: sangre – blanco hiperdenso trauma de cráneo sospecha enfermedad cerebrovascular sospecha de pacte se está herniando limitaciones alterado a nivel óseo por los artefactos (fosa posterior no se ve) no deja ver parte posterior de cerebelo lóbulos temporales no se observa Zonas Hiperdensa – blanca Hipodensa – negra Isodensa – escalas de gris Hiperdensa Hipodensa Isodensa Lente ocular Hueso Calcificaciones (pineal y plexo coroideo) Sangre (aguda) Metales - prótesis Arteria cerebral con contraste Aire Grasa Espacio con líquido cefalorraquídeo Sustancia gris (- gris) Sustancia blanca (+gris) Cisternas Supracelar Perimesencefalica Cuadrigeminal Intrapeduncular
AIT (ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO) INFARTO CEREBRAL
Síntomas y signos que revierten por completo <24 H Sin evidencia de lesión en imágenes Implica isquemia y no apoptosis Déficit neurológico focal
24H Si hay evidencia de lesión en imágenes Implica necrosis factores de riesgo No modificables modificables Edad > Hombre Afro CADASIL (condición que existe genética autosómica dominante donde hay arteriopatía y los infartos son subcorticales lo que genera leucoencefalopatia. Usualmente en adulto joven) drogas, tabaco, alcohol dislipidemias fibrilación auricular vasculitis ACV previo Terapia de sustitución hormonal Tto apoplejía isquémica No dar vasodilatadores Ventilación Circulación Hipo- hiperglucemiantes Tac Antitrombóticos (antiplaquetarios o anticoagulantes) El tratamiento se da por la causa del pacte Anticoagulación Antiplaquetarios Embolia cardioembólica embolia arteria-arteria Embolia paradójica Ateroesclerótica HTA de larga data Pacte estenosis mitral y fibrilador auricular Pcte HT y diabético mal controlado Warfarina INR medición de tiempo de protrombina INR 5 sangrado INR 0.5 coágulos INR 1,5 a 2 estándar INR 2 a 2.5 válvula mecánica
SINDROMES CEREBROVASCULARES
Cerebros vasculares: Infarto de vasos grandes de la circulación anterior: Déficit motor Trastorno del lenguaje Infarto de vasos grandes de la circulación posterior Afectación de pares craneales Trastorno del equilibrio ARTERIA CEREBRAL MEDIA – émbolos, arterosclerosis(rara) División de la circulación superficial y profunda de: Ramas perforantes de ACM no irriga (tálamo, putamen, globo pálido interno) ACM Superior. Alteración sensitiva, motora (pérdida de fuerza) Inferior Afasia sensitiva o fluida o Wernicke o comprensión SIN PERDIDA DE FUERZA Tronco Afasia global Ramas penetrantes Trastorno motor sin trastorno sensitivo (Nada cortical) Síntomas Hemiplejia: parte fontal (vía piramidal), cortical frontal Hemianopsia: quiasma óptico, no solo afecta la cisura calcarina parte frontal y parietal Hemianestesia: parálisis de la mitad lateral del cuerpo Disartria: trastorno articular Afasia: incapacidad de poder entender o hablar- (afasia mixta o global) Heminegligencia: no estar alerta, no reconoce al cuerpo Persona Daño en hemisferio Alteración Diestro Diestro izquierdo derecho afasia heminegligencia Anosognosia: cortical Apraxia: cortical ACA Segmento A1: polígono de Willis, pre comunicante Segmento A2: no comunicante, predominio miembro inferior Paresia de pie y pierna, sin predominio en brazo
lateral (Sx. Wallenberg) Afectación más sensitiva q motora Ataxia de los miembros (cae al mismo lado de la lesión), Dolor o entumecimiento de los miembros Sx. De Babinski- nageotte Por una variación anatómica Sx. Pontinos Ventral - Sx. Millard Gubler Parálisis facial periférica ipsilateral hemiplejia contralateral Porción medial: Alteración del 6to par craneal (un ojo estático) Oftalmoplejía internuclear: fascículo lonjitudinal medial. ( Nistsgmus del lado contralateral) Dorsal – Sx. Raymond Cestan Hemiparesia contralateral Ataxia sensitiva Lateral- Marie Foix Ataxia ipsilateral Hemiparesia contralateral Sx. Mesencefálico Dorsal – (Sx. Perinaud) Nistagmo retráctil Midriasis pupilar Lateral – (Sx. Benedick) (vértigo, náuseas, mareo y vomito) Compromiso vestibular y autonómico Medial – (Sx. Weber) (parálisis Facio, braquio, crural) Parálisis del III PC (midriasis, ptosis palpebral), hemiplejia contralateral Sx. Protuberanciales Inferior Medial lateral Superior Síndromes lacunares Síndrome motor puro por paresia de grado variable, Facio braqui crural armónica, sin alteraciones sensitivas. Síndrome sensitivo motor alteraciones sensitivas del mismo hemicuerpo Síndrome sensitivo puro lesión sensitiva facto braquio crural que respeta línea media. Síndrome ataxia hemiparesia paresia de grado variable, disarmónico, de predominio crural y gran ataxia en zona braquial ipsilateral Disartria mano torpe disartria y disfagia por paresia facial, velopalatina y lingual, todas de tipo central Cerebral posterior Proximales Distales Lesiones del tracto óptico
Estudios por imágenes TAC (lesiones agudas) se pide desde el inicio – Después de 24 a 48 h se puede observar hipodensidad del infarto Angiografía por CT TC x perfusión RM Angiografía x RM ANGIOTAC RM ECOGRAFIA Aumenta especificidad Infarto subagudo Vasos intra y extra craneales Trombos en arterias cerebrales Extensión y ubicación del infarto Hemorragia intracraneal Hemorragia intracerebral aguda Perfusión de arterias carótidas (Doppler) TECNICAS INTERVENCIONISTAS Embolización Colocación de espirales Técnicas diagnosticas Inyección epidural Inyecciones de las raíces nerviosas SIGNOS IMAGENOLOGICOS ISQUEMICOS Hiperdensidad de ACM Hipodensidad del núcleo lenticular Anatomía se pierde de un lado Borramiento surcos y cisuras Perdida de diferenciación de sustancia gris y blanca Colapsado ventrículo crónico Ventrículo lateral dilatado INFARTO ANTIGUO: apariencia – cercano al LCR INFARTO NUEVO: zona de infamación (edema, colapso del ventrículo, desplazamiento de la Línea media) ESCALAS DE VALORACIÓN ABCD2: déficit motor hemicuerpo y trastorno de lenguaje A: Edad
secundarias – asociadas a lesiones congénitas o adquiridas – malformaciones, tumores, sustancias factores de riesgo No modificables modificabes HTA arterial Amiloidosis cerebral ttos anticoagulantes prolongados aneurismas malformaciones congénitas obesidad sedentario drogas, tabaco, alcohol Extravasación sanguínea estructuras de la línea central se desplazan al lado contrario del cerebro síntomas cefalea abrupta deterioro de la conciencia síndromes meníngeos – rigidez nucal fotofobias nauseas vomita lumbalgias complicaciones disfagia parálisis facial depresión dolor entumecimiento Clasificación (MIS) dentro del cerebro o fuera de este cerebral: ventrículos o secundarias a neoformaciones vasculares subaracnoidea: espacio subaracnoideo Hemorragia cerebral Parenquimatosa Lobar profunda Tálamo Putamen Núcleo Caudado Tronco encefálico Cerebelosa Cerebral
Mecanismo Traumatismo o ruptura de aneurisma Dx Como diferencio un infarto cerebral de una hemorragia Disminución súbita de la perdida de conciencia (trastorno) Crisis Convulsiva Cefalea Vomito Signos de HTA endocraneana En tomografía: Ausencia de sangre Intraparenquimatosa Intraventricular Subaracnoidea Focalidad (algo en el parénquima afectado) Focalidad + rigidez de nuca (ruptura de un aneurisma) Cefalea peor de su vida después de un gran esfuerzo perdida súbita de la conciencia, rigidez de nuca Sitio más frecuente de hemorragias: putamen Hemorragias Talámicas – trastornos visuales Protuberanciales - las más peligrosas (gran mortalidad) Tetraplejia pupilas puntiformes signo de los ojos de muñeca o oculocefalica comprometió el puente (pacte presenta deterioro de la conciencia) Reflejo oculocefalico (mirada fija al movimiento de la cabeza) Pupilas puntiformes Reflejo corneal: Vía aferente y eferente están con Integridad del V y VI PC (indemnidad del puente) Hemorragia Cerebelosa Dismetria, ataxia, ataxia troncal, disartria Si existen otros signos hay compromiso del “tallo” (signo de HTA endocraneana), afectación del VI PC bilateral; - disfagia, trastornos de oculomotilidad, etc trastorno de la coordinación Si son positivos hay compromiso de puente o pontino
2 consumo de O2 permitiendo mayor lesión Glasgow: desde el inicio es bajo es mal pronóstico q aquel q se va deteriorando progresivamente Glucemia (alterada): mal pronostico Creatinina Alta: Periodo de expansión de hematoma *pacte deshidratado 1ro se eleva la urea *1ro se eleva la creatinina (realizar TC) Pacte con alteración de INR uso de anticoagulante (Warfarina) HEMORAGIA INTRAPARENQUIMATOSA HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
- aumento volumen del Hematoma (6 horas) – se actúa bajando la presión arterial rápido
- presencia de edema (revisión x edema cerebral q puede formarse probable después de 48 a 72 horas) Hemorragia pacte joven vs adulto mayor Adulto mayor tienen que ya tienen atrofia cortico subcortical y dilatación ventricular van a tolerar mejor nuevos volúmenes porque el cerebro tiene a donde crecer. Pacte joven que no tiene atrofia cortico subcortical (cerebro en relación con la bóveda craneal), hace más edema xq el sistema inmune se encuentra más activo por generar más volumen puede herniarse
- drenaje ventricular de probable hidrocefalia (deterioro de la consciencia o mayor sintomatología neurológica) – se coloca un catéter intraventricular ventriculostomia , para permitir q el líquido cefalorraquídeo se iguale en sus volúmenes incremento el volumen del ventrículo trastornos de la reabsorción Uso de catéter intraventricular (VENTRICULOSTOMIA) Paciente presenta: Cefalea peor de la vida y TC normal - Punción Lumbar Convulsiones Escala intraparenquimatosa
Glasgow: peor 2, intermedio 5 a 12, mejor 13 a 15 Volumen HIC: Supratentorial: más de 30 a 35cc es 1(drenaje), menos es 0 Infratentorial: 3centimetros cúbicos HIV: dreno a ventrículo origen infratentorial Edad: >80 = 1, <80 = 0 0 a 1 baja mortalidad 2 a 3 moderada mortalidad 4 o 5 alta mortalidad Escala subaracnoidea Escala de Hunt y Hess (escala clínica) TTO ACV HEMORRAGICO Labetalol 15 a 20 mg (1 amp) Dosis máxima 80mg (4amp) – Ecuador: Nitroprusiato 1 IECA enalaprilato IV 2 Nicardipina 3 Nitroprusiato Para evitar expansiones hemorrágicas (FACTOR VII ACTIVADO), plasma fresco congelado, protrombina, antiplaquetarios cirugía Reflejos troncales (corneal, oculocefalo, pupilas punformes ) presentes – Cuando no se opera Deterioro de la consciencia q lo llevo al coma, intubado y ventilado A x B x C /2 (ancho, alto, cortes, sobre 2 Kte)
tipos de invasión al SN Por vía hematógena más común (trombos infectados) por inoculación directa Por extensión, alrededor focos infecciosos (osteomieliticos)del cerebro Meningitis bacteriana aguda Toxinas de las bacterias llegan al cerebro – hiperemia vascular (vasos del cerebro)- mayor permeables vasos (células neutrófilos primeros en llegar)- invasión de linfocitos y células plasmáticas aprox a las 2 semanas – fibroblastos en fase tardía de infección (fibrosis aracnoides) etapas tardías las meninges se ponen opacas y gruesas Hiperemia vascular Exudado proteico migran neutrófilos Linfocitos, histiocitos, exudado fibrina Exudado fibropuruento Hidrocefalia Tipos de bacterias Neumococo Meningococo Hemofilus influenzae Neisseria monocitogenes Estafilococo (intervención quirúrgica) E. coli (neonatos) Patogenia Luego de una infección, llegan a sangre y luego al sistema nervioso central altera barrera hematoencefálica y espacio subaracnoideo Ingresan al cerebro por traumas, fistulas, qx, etc Clínica Niños 1mes Adultos Fiebre Signo de fontanela abombada Irritabilidad Somnolencia Vomito Fiebre, cefalea intensa Rigidez de cuello (hacia adelante y al final) Trastornos de la conciencia – coma, estupor Bursinsky, kerning – etapas tardías Meningococo – instauración rápida, alteración de miembros inferiores petequias, equimosis
Neumocócica – con un tipo de infección previa Hemoflilus influenzae – infecciones de vías aéreas superiores más común en niños Estafilococo – forunculosis, después de intervención quirúrgica Enterobacteriae, Parásitos, etc – inmunosuprimidos, tumores Meningitis recurrente Causadas generalmente por derivación ventricular, Hidrocefalia, fistula neuronal congénita, luego de un traumatismo, etc Rinorrea – exudado por la nariz ↑glucosa y proteínas Otorrea
MENINGITIS BACTERIANA MENINGITIS VIRAL
CLINICA
Fiebre Cefalea Rigidez de nuca+++ Puede haber o no haber meningitis porque no se irritan tanto las meninges. lesión del parénquima (Trastorno conductual o del contenido de la conciencia) comportamiento inapropiado, confuso, irritabilidad+++ LCR Neutrófilos (85%PREDOMINIO) Células aumentadas (pleocitosis) ↑ (Proteínas) hiperproteinorraquia ↓Glucosa – hipoleucorraquia No hay muchos cambios Linfocitos (PREDOMINIO) Puede o no tener pleocitosis Proteínas ligeramente elevadas o normal Glucosa normal o disminuye poco Aspecto turbio Aspecto transparente o normal SANGRE Leucocitos con predominio NEUTROFILOS Procalcitonina IL- LCR - ↑ lactato (Lactato las bacterias requieren glucosa para vivir y replicarse por este mecanismo el lactato aumenta) Linfocitosis Ejemplo Malestar general, fiebre, cefalea, no hay tanto trastorno de conducta, rigidez de nuca con LCR hiperproteinorraquia, pleocitosis con predominio de neutrófilos y consumo de glucosa hemoleucositosis Procalcitonina: ↑↑ Cefalea, malestar general, fiebre, trastorno de la conducta con LCR- normal y células con predominio de linfocitos Procalcitonina: normal
