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CHAGAS
El nombre en honor a Carlos Chagas Endémica en Latinoamérica- está entre las enfermedades más olvidadas En Colombia varias zonas endémicas: valle del Rio Magdalena, Catatumbo, la sierra nevada de santa Marta (comunidades indígenas), el piedemonte de los llanos orientales y la serranía de la macarena Santander, norte de Santander, Cundinamarca, Boyacá, Huila, Tolima. tripanosomiasis americana (se conoce así)Trypanosoma cruzi Agente etiológico Notificación obligatoria Vector Insecto de la familia reduviidae NO PICA- cuando succiona sangre, defeca al mismo tiempo y nos infectamos con las deyecciones del vector tiene dos estadios morfológica: Forma flagelada Trypomastigote cuando están en sangre, CUANDO ENTRA A LA CÉLULA PIERDE EL FLAGELO Y SE TRANSFORMA ENEL OTRO ESTADIO AMASTIGOTE La enfermedad tiene 3 fases: aguda, indeterminada y una crónica Formas de transmisión vía vectorial (deyección de las heces) vía congénita trasplante de órganos/ sangre vía oral por consumo de las heces del vectoraccidental
hay muchas especies circulantes en animales y cruzi también circula en animales epimastigote (estadio en el vector) y el kinetoplasto: de donde nace el flagelo ( en estadio epi) TRYPOMASTIGOTE-Es la forma extracelular: membrana ondulante de donde sale el flagelo predilección a infectar por macrofagos y células del sistema retículo endotelial, músculo cardiaco, estriado y músculo liso, tejido nervioso Es la forma extracelular Amastigote : forma intracelular - ovaladoTiene núcleo y kinetoplasto este nivel intestinal en el vector, las que se encuentran en las heces o deyecciones no tiene membrana ondulante y el flagelo esta termina
Patologia y patogenia componente inmunológico importante Daño inicial miocardio y músculo (liso- SNC)- CORAZÓN PRINCIPALMENTE EN COLOMBIA FASE AGUDA NO lo reconoce el sistema Inmune El parásito puede cambiar los antígenos de sus superficie y evade el sistema y se esta produciendo en gran cantidad a nivel de torrente circulatorio puede tener una reacción inflamatorio en la zona de la picadura
- CHAGOMA: pica en la cara , brazo o mano - inflamación con enrojecimiento
- signo de romaña: pica en los párpados- inflamación de los dos párpados parasitos en ganglios linfaticos y invasion en otros organos ( bazo,médula ósea, corazón, tubo digestivo, cerebro) Fase de latencia No presentan sintomatología no se ven parásitos en sangre ( se localizan en otro lado) Cuando el sit lo reconoce, el parásito no se empieza a reproducir en torrente circulatorio y el pasa a dividirse solo a nivel celular del nivel cardiaco ( focos selectivos) FASE CRÓNICA No parásitos en sangre lesiones en corazón y tubo digestivo, en colombia se ven en corazon se rpduce cardiopatia chagásica Empieza por dilatación en cavidad derecha multiplicación del parásito en fibras musculares ( lisa las células) miocarditis, desintegración de fibra miocárdica y hay autoanticuerpos contra endocardio el
daño lo hace en mayor parte el s inmune y muerte súbita Insuficiencia cardiaca congestiva: miocarditis, cardiomegalia, hipertrofia ventricular, dilatación de cavidades PARÁSITO AUMENTA EL TAMAÑO de ventrículos y DEL CORAZÓN EN GENERAL TUBO DIGESTIVO: se encuentra denervación, destrucción neuronal y daño delfuncionamiento peristáltico, hipertrofia, atrofia muscular y fibrosis con meningoencefalitis en pacientes inmunosuprimidos, meningoencefalitis aguda, miocarditis aguda, epicarditis y endocarditis DIAGNÓSTICO Fase aguda parasitemia alta - util muestras directas examen en fresco, gota de sangre con cubre y en gota grueso ESP y cultivo pcr xenodiagnostico micrométodo es de concentración se utiliza INMUNOFLUORESCENCIA si se detecta igM y IgG hablamos de enfermedad de chagas Tratamiento benznidazol y nifurtimox comprobado que solo sirve en la fase aguda Hablar y tratar de diagnosticar en fase aguda para poder curar Si se detecta en fase crónica solo se manejan síntomas prevención : fumigar
Diagnóstico El diagnóstico temprano de estas dos parasitosis es fundamental y para llevarlo a cabo hay que observar síntomas característicos de la enfermedad, como haber estado en zonas endémicas y posteriormente llevar a cabo el hallazgo del parásito en la sangre, líquido cefalorraquídeo o líquido extraído por punción de los ganglios linfáticos o de la médula espinal. Además, el análisis del líquido cefalorraquídeo y del aspirado de los ganglios linfáticos sirve para determinar el avance de la enfermedad. LEISHMANIOSIS AGENTE ETIOLOGICO:
- Protozoo del género leishmania
- Familia Trypanosomatidae
- Numerosas especies y subespecies: Morfologicamente identicas; Diferencias: distribucion geografica, comportamiento biologico, molecular e inmunologico
- Subgeneros: Leishmania y Viannia
- Varios complejos: donovani, tropica, mexicana MORFOLOGIA: - Estadio intracelular (Amastigote) Su celula diana (la que parasita) son los macrofagos , que pueden ser a nivel tisular, hepatico, medula osea. Sus celulas diana son las celulas FAGOCITICAS que estan en forma intracelular como AMASTIGOTE: Que tiene una forma ovalada, mide de 2 - 5 u Cuenta con un nucleo y cinetoplasto, citoplasma
FORMA FLAGELAR en el vector (PROMASTIGOTE)
- Huesped invertebrado
- Alargado 10 - 25 u
- Nucleo en la parte media
- Cinetoplasto terminal y subterminal
- Flagelo CICLO DE VIDA
Difusas: no hay necrosis, ni ulceración ( pápulas mas que todo) MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Picadura muy dolorosa - Úlcera cutánea: única/múltiple, aparece en extremidades, cara **- Mácula eritematosa
- Pápula o pustula:** Firme indurada, hiperemica, crece lenta La ulcera se ve como un liquido amarillento y adherente **Forma una costra, ulceración se extiende, lesiones satélites
- Lesiones de tipo:** redonda, indolora, bordes definidos, sacabocado, borde hipertermico levantado e indurado Como el parasito se divide en celulas fagociticas se ve
- Invasión a los cordones linfáticos
- Linfagitis y lanfadenitis regional
- Rosario o cadenas de ganglios
- Lesiones a distancia
- Raras ocasiones lesiones en genitales
- La mayoría de casos la cura es espontanea
- Queda Cicatriz visible
- Sobreinfección - En L. difusa lesiones: nodulares, psoriasiformes, vegetantes, verrucosas - L. mucocutánea: causa deformaciones o mutilaciones llamada “úlcera del chiclero”
FORMA MUCOSA
- Lesión pequeña inicial, se extiende a la mucosa de piel contigua (si pica en la cara se extiende hacia la parte nasal)
- Lesiones nasales
- Perforación del tabique nasal
- Complejo L. braziliensis
- Estas lesiones de mucosa aparecen varios meses después lesión cutánea
- Puede estar latente hasta 30 años
- Hasta que se empiezan a presentar deformaciones como ”Espundia” “nariz de tapir” y lesiones se pueden extender: paladar, faringe, epiglotis etc
- Examen directo de la lesión: raspado para tomar tejido circundante, haciendo isquemia para obtener gran cantidad de macrofagos. Se hace coloración **(cutánea y mucocutánea)
- Biopsia** (leishmaniasis mucosa) **- PCR
- Cultivo (NNN)
- Métodos serológicos** (leishmaniasis cutánea no es efectivo por la poca producción de anticuerpos) TRATAMIENTO
- Antimoniales pentavalentes: meglumina, glucantime
- 20 mg/kg
- Intramuscular 20 días
- ES: anorexia, malestar general, mialgias, dolor lumbar, cefalea, náuseas, vómito, urticarias, escalofrío, fiebre y letargia
- Estibogluconato de sodio (pentostam) LEISMANIASIS VISCERAL ( puede llevar a la muerte del paciente)
- Relacionado con complejo L. donovni, infantum chagasi
- en la india nombre de ”Kala-azar”o enfermedad negra
- Empieza a afectar a los macrofagos de los órganos: bazo, hígado, ganglios linfáticos y médula ósea
- Lesión inflamatoria localizada **MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Periodo de incubación:** 4 - 10 meses
- Enfermedad crónica
- Debilidad progresiva, fiebre, visceromegalia (aumento del bazo y del higado) y pancitopenia
- Leishmaniasis cutánea post Kala- azar
- Fiebre irregular
- Crecimiento gradual del bazo
- Hepatomegalia
- Linfadenopatía generalizada - Piel hiperpigmentada DIAGNÓSTICO
- Aspirado de bazo/ médula ósea
- Biopsia hepática /ganglios linfáticos
- Tinción
- PCR
- Cultivo
- Elisa, IFI, DAT (aqui hay mas producción de Acs)
- Rx montenegro neg
