Herpes Virus: Citomegalovirus y Virus de Epstein-Barr, Apuntes de Bacteriología

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FAMILIA HERPESVIRIDAE

EL HERPES ES EL MEJOR EJEMPLO DE VIRUS DNA. → Virus DNA asociado con enfermedad latente y transformante. → Virus asociado con transmisión sexual → Virus transmisión vertical → Virus neurotrópicos → Virus asociados con cáncer. → Virus de diseminación sistémica → Virus escapan de la respuesta inmune ✓ Mas de 100 especies ✓ 8 afectan solo a humanos. Virus B de simios, accidentalmente

SUBFAMILIAS:

• Alfaherpesvirinae: Herpes labial. Son menos agresivos y no se asocian con cáncer ❖ V. herpes humano 1. V. Herpes simplex 1 ❖ V. herpes humano 2. V. Herpes simplex 2 ❖ V. herpes humano 3. V. Varicella-zoster
• Betaherpesvirinae: Roséola: erupción exantemática. ❖ V. herpes humano 5. Citomegalovirus ❖ V. herpes humano 6 ❖ V. herpes humano 7

❖ V. herpes humano 1. V. Herpes simplex 1 ❖ V. herpes humano 2. V. Herpes simplex 2 ❖ V. herpes humano 3. V. Varicella-zoster

INFECCIONES PRIMARIAS Y RECURRENTES POR EL

HERPES SIMPLE:

→ En edades muy tempranas se adquieren los herpes.

**1. El virus penetra en la piel, donde se replica.

2. El virus entra en las neuronas cutáneas y migra hacia un ganglio,** donde permanece en estado latente. Hay factores condicionantes, es donde es determinante la respuesta inmune. Débil respuesta inmune favorece a estos virus. Viajan desde los nervios sensitivos por la vía nerviosa eferente a volver multiplicarse en las células mucoepiteliales. 3. Posteriormente el virus puede reactivarse y viajar a través de las neuronas sensitivas hacia la epidermis. En la debilidad de la respuesta inmune el virus estratégicamente sale de su integración y viaja por la vía nerviosa eferente para generar un evento de lisis dentro de las células mucoepiteliales y aflorar el patrón lesivo herpético.

RECIDIVAS:

Factores desencadenantes: Sol, estrés. → Traumatismos (cirugía facial, ortodoncia.) Pródromos: Parestesias, picor, dolor. Frecuencia: Anual, mensual. A mayor duración de la infección primaria son más frecuentes las recurrencias. El 99% de los que la sufren con clínica tendrán recurrencias y el 98% eliminan virus sintomáticamente. Los cambios hormonales, en el herpes genital, en un contexto de latencia, herpes simple tipo 2 puede aflorar y generar manifestaciones herpéticas en los órganos genitales, se da durante los periodos menstruales. No se da en todos los casos.

LESION HERPETICA:

Macula (roncha): enrojecimiento de la zona donde el virus se va a manifestar. Es enrojecimiento, ardor, dolor. → Patrón lesivo herpético → Macula pápula. → Vesícula, ulcera (IBSA) - costra sin dejar cicatriz.

HERPES SIMPLEX TIPOS 1 Y 2.

CLÍNICA:

HERPES SIMPLEX TIPO 1: Prevalencia de cintura para arriba.

HERPES SIMPLEX TIPO 2: Prevalencia de cintura para abajo.

La mayor prevalencia en ubicación del herpes simplex tipo 1 o 2 es el anterior mencionado, pero indistintamente (con menor prevalencia) se puede encontrar el herpes tipo 2 de la cintura para arriba y viceversa; esto viene de la mano por prácticas como sexo oral en donde puede haber compromiso y traslado de ese serotipo al componente de la mucosa oral. La macula se llena de líquido y este evento trae consigo la formación de una vesícula, este es el componente más contaminante, ya que genera auto contaminación, picor, dolor, fiebre. Ese líquido vesicular, tiende a hacer un tipo de drenaje, esto corre el riesgo de volverlo múltiple.

▪ Herpes Simplex Tipo 1 ▪ Común en el personal de salud que de manera inadecuada manipulaba las lesiones herpéticas en las limpiezas y encontraba la posibilidad de hacer primo infecciones (poco común). ▪ Herpes Simplex Tipo 2 ▪ Mujeres y hombres ▪ Enfermedad de transmisión sexual y compromiso de órganos genitales. ▪ Tener relaciones sexuales sin protección (sin condón). ▪ En el hespes genital, se puede tener diferentes estadios de evolución. Puede estar viendo una costra y en otro un evento de ulcera o macula o pápula. ▪ FASE VESICULAR > FASE ULCERATIVA > COSTRA ▪ Herpes Simplex Tipo 2 ▪ A las embrazadas se les debe hacer pruebas serológicas y de anticuerpos. ▪ Prueba TROCH: corresponde a las iniciales en inglés de toxoplasmosis, rubéola citomegalovirus, herpes simplex y VIH. HERPES GENITAL HERPES NEONATAL HERPES DEDO (PANADIZO HERPETICO)

▪ Si se encuentra IgG (memoria – infección pasada o antigua) contra herpes genital tipo 2 se debe de tomar acción inmediato ya que el virus está presente. Una vez confirmado la embarazada no puede entrar en fases de inmunosupresión durante su embarazo.

VIRUS VARICELLA ZOSTER

PATOGENIA:

→ Por un infectado, nueve son susceptibles. → Su mecanismo de patogénesis es donde juega las secreciones corporales. → → → → → →

BETAHERPESVIRINAE:

No solo amplifican su tamaños de inóculos en la células mucoepiteliales, sino que van por los citomacrófagos inhabilitándolos, en su función de células de mecanismos de defensa.

✓ Ciclo replicativo prolongado

✓ No efecto citopatogénico (lento)

✓ Células diana: monocitos, linfocitos T y células mucoepiteliales.

✓ Latencia en monocitos y linfocitos T

❖ V. herpes humano 5. Citomegalovirus (EL MAS IMPORTANTE) ❖ V. herpes humano 6 ❖ V. herpes humano 7

CITOMEGALOVIRUS (CMV)

Tiene todas las instancias para transferirse: RECIÉN NACIDO: → Transmisión transplacentaria → Infección intrauterina → Secreciones cervicales LACTANTE/NIÑO: → Leche materna → Saliva → Lagrimas → Orina ADULTO: → Semen (ETS) → Transfusiones sanguíneas → Trasplante de órganos Quien adquiere herpes se muere con el herpes, ya que durante el momento que infectan se esconden de manera latente y se reactiva ante debilidad o fragilidad entorno a la respuesta inmune. ✓ Hay dos instantes en donde después de declararse IgG positivo para CMV no puede haber viremia:

1. Primer trimestre de la gestación: se verá los efectos teratogénicos graves cuando hay viremia y transmisión al feto. 2. Parto: ya que puede infectar al feto.

CARACTERISTICAS BIOLOGICAS:

✓ Citomegalo obedece a un efecto citopático que genera el virus dentro de las células. ✓ En los Beta la célula aumenta de tamaño hace efecto citomegalico, y tendrá apariencia de ojo de búho. ✓ De lento crecimiento ✓ Es un virus que tiene tendencia en permanecer latente en glándulas secretoras y riñón. ✓ Se replica in vitro solo en fibroblastos humanos.

ESTRUCTURA VIRAL:

✓ Semejante al resto de los herpes virus, siendo el de mayor

tamaño.

EPIDEMIOLOGIA:

→ Distribución: Mundial → Transmisión: Por contacto directo con fluidos biológicos y secreciones corporales → Principales vías de transmisión: ▪ Oral ▪ Respiratoria, ▪ Sexual ▪ Parenteral ▪ Trasplante de órganos ▪ Transplacentaria. → Periodo de incubación: 4 a 8 semanas (pueden tener cortos, pero hay viremia silenciosa sin que haya manifestaciones) → Conversión serológica: 12 meses a 2 años y 16 a 50 años.

PATOGENESIS:

El virus entra a partir de cualquier secreción respiratoria, y hace viremia en las células mucoepiteliales y los monocitomacrófago linfocitos T (macrófago diferenciado) lo distribuye, la ubica y genera una diseminación sistémica y allí permanece en la latencia.

En pacientes con inmunodeficiencia adquirida, el citomegalo aparece como enfermedad oporunista. Puede adquirir diferentes formas:

1. Mononucleosis infecciosa 2. Neumonitis intersticial o alveolar 3. Enfermedad gastrointestinal 4. Enfermedad hepatobiliar-hepatitis 5. Rinitis 6. Encefalitis 7. Enfermedad glandular como adrenalitis, ooforitis y tiroiditis ✓ Es un virus con preferencia glandular. ✓ En donación de órganos no se rechaza el injerto. Rechazar un órgano por estar infectado por un virus. ✓ Corticoterapia, concentraciones que no haya rechazo del injerto, pero que protejan del riesgo de la reactivación del citomegalovirus. ✓ En pacientes VIH: en la década de los 80´s. si tiene VIH se le tiene que hacer un seguimiento en torno a sus cargas virales y sus recuentos de linfocitos TCD4. Porque si bajan los TCD4 y aumentan las cargas virales, quiere decir que está bajo el padecimiento de una enfermedad oportunista o pronóstico reservado. ✓ En la década de los 90´s era premonitor, cuando aparecía una oportunista. Las oportunistas se convierten en parámetros que sugerían que había inmunosupresiones severas. ✓ Citomegalo en paciente VIH puede ocasionar muchos cuadros, se vuelven en condiciones premonitoras: 1. Avance del síndrome de inmunodeficiencia adquirida ✓ La colitis por citomegalovirus, el paciente trae consigo un cuadro diarreico, un dolor abdominal y una reacción inflamatoria a nivel del colon. ✓ La enfermedad gastrointestinal por citomegalovirus en pacientes VIH en fase de sida es importante. ✓ Disminución importante de la agudeza visual. – VIH + Citomegalovirus- factor premonitorio. ✓ En pacientes trasplantados es el que mejor seguimiento tiene.

→ EN PACIENTES INMUNOCOMPETENTE

✓ Suele ser asintomática o presentarse mononucleosis infecciosa leve. (Fiebre, fatiga, faringitis) ✓ Cuando el virus se metió en un monocito macrófago, llego a donde quiso, hizo cuadros ictéricos. ✓ Hepatomegalia leve, porque el evento de un macrófago diferenciado con un virus incluido tiene todas estas posibilidades.

→ EN INFECCION POSTRANSFUSIONAL

✓ Periodo de incubación de 3 a 5 semanas ✓ Monocleosis infecciosa, neumonía y hepatitis leve.

Resultados de la infección por citomegalovirus (CMV). El resultado de la infección por CMV depende, fundamentalmente, del estado inmunitario del paciente.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

✓ Detección de CMV Las muestras pueden tomarse de:

• Orina
• Saliva
• Liquido de lavado bronquial
• Sangre periférica
• Biopsia de tejidos → Hallazgo histológico: célula citomegalica en “ojo de búho”. → Generalmente de rutina, no se hacen cultivos para citomegalovirus

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO,

PREVENCION Y CONTROL

La FDA estadounidense ha autorizado la administración de los fármacos para el tratamiento de enfermedades específicas asociadas a la infección por el CMV en pacientes inmunodeprimidos.

• Ganciclovir
• Valganciclovir
• CIdofovir
• Foscarnet
• Se vuelve importante en el paciente VIH en su profilaxis con las oportunistas.
• Los herpes hacen coinfecciones con VIH

✓ Fiebre 38 ,9 – 40°C (buen estado general) ✓ Abombamiento fontanela anterior (26%) ✓ Diarrea (68%) ✓ Eritema faríngeo y amigdalino ✓ Desaparición de la fiebre ✓ Aparición rápida de erupción, centrifuga ✓ Maculas y pápulas rosadas. → En la varicela es muy claro el patrón lesivo. → Se acompaña de un cuadro febril que llama la atención porque da a lugar riesgo de convulsiones. → Como es un herpes, él va se replica, genera síntomas, pero se integra para persistir y quedarse de manera latente. El VHH-6 también puede provocar un síndrome de mononucleosis y linfadenopatía en adultos, y puede ser un cofactor de la patogenia del sida. Igual que sucede con el CMV, el VHH-6A y el VHH-6B se pueden reactivar en los pacientes trasplantados y contribuir al rechazo del injerto. El VHH-6A y el VHH-6B se han asociado también a la esclerosis múltiple, la enfermedad de Alzheimer y el síndrome de fatiga crónica. ▪ Este esquema es del VIH. ▪ Evolución de un cuadro de un paciente infectado en VIH. ▪ El virus herpes humano tipo 6, 7 se mete en las mismas células del VIH, se queda ahí

BAJO EL EFECTO DE UNA COINFECCIÓN:

→ El VIH entra, hace viremia, se encuentra interpuesto por los linfocitos tcd4, inicialmente por los macrófagos, células dendríticas, al final linfocitos tcd4. → Viremia y respuesta inmune son tal para cual. → El VIH de manera estratégica desaparece para ir a esconderse en los linfocitos tcd4 de manera integral y entrar a una latencia. → El VIH va por monocito macrófago sin distinción, durante la patogénesis se encuentra habitando una sola célula o una célula donde ya se encontraba oro virus que se adquirió en la infancia que nunca se volvió a manifestar. → Terapia retroviral altamente efectiva (Tarv) → Se había encontrado minimizar el tema, pero algunos pacientes no les servían la terapia. → Tarv: eleva los linfocitos TCD4 y disminuir las cargas virales. → Se evidenció que había muchos pacientes que bajo el efecto de Tarv volvían a elevar sus cargas virales. → Se encontraron en los linfocitos t de estos pacientes, estaban infectados con herpes humano tipo 6, este aumenta la expresión de receptores CD4 en linfocitos T. cuando se convino el VIH y este, se encontró un linfocito T que, en vez de tener 3 puertas para entrar, ahora tenía 10 puestas. Tarv neutralizada muchos antirretrovirales.

VIRUS DE EPSTEIN-BARR (EBV)

✓ Tropismo por linfocitos B ✓ Oncogénico ✓ Resultado de la infección: → Replicación vira en linfocitos B y células epiteliales permisivas. → Infección latente de linfocitos B en presencia de linfocitos T competentes → Inmortalización linfocitos B (sermipermisivos)

PATOGENESIS:

Son virus que tienen en el linfocito B su célula diana, ahí es donde ellos van a establecer el evento de integración y latencia, pero al igual que los otros herpes de manera estratégica, virulenta y agresiva su evento es que se multiplican en células mucoepiteliales como en todos los Alfa, Beta y ahora Gamma. Esa estrategia ayuda agrandar su tamaño de inoculo, por lo tanto, la activación de la respuesta inmune cuando ingresa en la célula mucoepitelial, no logra el objetivo que es neutralizar el virus para que no se disemine. Género: Lymphocryptovirus Nombre oficial: Herpes Virus Humano 4. Subtipos: EBV-1 (tipo A) EBV-2 (tipo B): menos virulento

Entra por fluidos corporales, pero quizás por donde mejor aislamiento en termino de número y cantidad se ha hecho es en la saliva, y eso le da la connotación de “enfermedad del beso”. ✓ La mayoría de las infecciones son ASINTOMÁTICAS (a veces los síntomas pueden ser confusas porque tienen síntomas que pueden ser compartidos por otras entidades ya que se resuelven en corto plazo y se manejan de manera ambulatoria sin tener lugar a un diagnostico serológico que permita establecer la etiología). ✓ MONONUCLEOSIS INFECCIOSA │AC Heterofilos (+)│: dentro de los síntomas mas frecuentes que son casi inespecíficos, que parte desde el momento que entra a las células mucoepiteliales y genera un cuadro febril agudo con faringitis y fatiga, el cual le rinde esa amplificación para llegar a hígado, bazo y ganglios linfáticos ocasionando: → Linfadenopatias (inflamación de los ganglios linfáticos): → Hepatoesplenomegalia (crecimiento del hígado y el bazo). → Hepatomegalia (agrandamiento del hígado). → Esplenomegalia (agrandamiento del bazo). ✓ En esas células diana (linfocitos B) van a acontecer muchos eventos: → Al replicarse generan la codificación de una gran cantidad de antígenos de membrana que estarán ubicados en la membrana del linfocito B, lo cual generarán señales de activación de la respuesta inmune.