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Definición Clasificación Clínica Diagnóstico Tratamiento
Tipo: Resúmenes
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con bradicardia y/o desaturación. La bradicardia es consecuencia de la estimulación de los quimiorreceptores carotídeos por la hipoxia relacionada con la apnea o un mecanismo del tronco encefálico, seguido a la desaturación de oxígeno o sin desaturación. Estos sucesos pueden ser mediados por estimulación del nervio vago.
Las crisis de apnea se clasifican como centrales, obstructivas o mixtas. Apneas centrales: son producto de la falta de esfuerzo respiratorio. Apneas obstructivas (obstrucción respiratoria ): también son de origen central, pero se relacionan con la ausencia del control neuromuscular de la permeabilidad de las vías aéreas superiores, más que con la ausencia de estimulación diafragmática inspiratoria. Se caracterizan por el cese del flujo inspiratorio de aire hacia los pulmones a pesar del esfuerzo respiratorio persistente. Apneas mixtas: combinación de ausencia de esfuerzo respiratorio (apnea central) y obstrucción respiratoria.
Apnea en neonatos pretérmino <1500g: 20% por una causa médica específica. 80% no hay causa patológica específica, solo inmadurez del control respiratorio. Idiopática: Inmadurez del control de la respiración. SNC:
Observación de la cama de apnea prolongada y cianosis clínica. Vigilancia cardiorrespiratoria estándar, en especial si hay bradicardia (<100lpm) y/o desaturación de oxígeno (<85%) para activar la alarma de un aparato de vigilancia (apnea sintomática) Al menos la confirmación visual de un episodio sintomático sin relación con otra causa médica. La respiración periódica y las pausas respiratorias aisladas menores de 20 segundos de duración, sin bradicardia o desaturación, no son suficientes para justificar un diagnóstico de Apnea prematuro. TRATAMIENTO Tratar las causas médicas de apnea. Neonatos con anemia e hipoxemia intermitente por crisis de APNEA DEL PREMATURO pueden tener un aporte disminuido de oxígeno a los tejidos y mayor exacerbación de los síntomas. Preguntas para considerar la transfusión para mejorar los síntomas relacionas con la AP: ¿Tienen relación los síntomas con una AP de nuevo origen? ¿Ha aumentado la gravedad de la AP conforme empeoró la anemia? ¿Está el neonato recibiendo oxígeno u otro respaldo ventilatorio? ¿Ha aumentado la frecuencia cardiaca basal? ¿Son más prominentes otros cambios del ritmo respiratorio, como la respiración periódica? Las respuestas afirmativas aumentan la posibilidad de que una transfusión mejore los síntomas clínicos atribuidos a la AP. El tratamiento está indicado cuando: Crisis clínicas son recurrentes. No se resuelven de manera espontánea o en respuesta a la estimulación mínima.
Previene el colapso faríngeo y disminuye las crisis de apnea obstructiva y mixta. VPP. Intubación endotraqueal + VPP. Otras intervenciones. Doxapram. Semivida breve y malabsorción oral o rectal. Requiere administración en solución IV continua. A dosis bajas aumenta la función de los quimiorreceptores carotídeos. A dosis mayores estimula directamente las neuronas del control respiratorio central. Inhalación de CO Provisión de aire ambiente por cánula nasal de bajo flujo. La apnea generalmente es propia del PREMATURO, pero no significa que bebés más grandes no lo puedan tener. En el prematuro se presenta por la inmadurez cerebral. Apnea del prematuro: cese de la respiración mínimo de 20 segundos, por eso es importante que estos pacientes estén monitorizados, con un saturador y luego tengan electro precoriales, que nos ayudan ver que en el monitor se ve el movimiento torácico con cada respiración del bebé. Uno se da cuenta cuando un paciente hace apnea cuando se lo ve morado, está desaturando, nos paramos un rato y se lo ve qué tiempo se queda sin respirar, es decir, ausencia respiratoria. Claro, uno no va a estar todo el día parado viendo si el bebé hace 20 segundos sin respirar, a no ser que en ese rato que justo cuando se lo ve no está respirando y comienza a desaturar o el monitor está pitando y vamos a verlo si está respirando o no. Entonces se lo vigila cuando, teniéndolo saturado, y vemos el paciente qué tiempo dura esa ausencia respiratoria. Si el paciente mejora, está saturando bien y de repente lo veo y empieza en apnea, >20 segundos sin respirar y no modifica la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardiaca y ni la saturación, ya es apnea. Pero de repente me paro y está desaturado, lo movilizo, me quedo ahí un ratito y el paciente de repente llega a los 8seg, 10seg, y ya está desaturado, es un apnea, es decir: es apnea cuando hay ausencia de respiración en:
Entonces se impregna con metilxantina, ya sea con aminofilina (8mg/kg de impregnación pero mejor iniciar con 6mg/kg se lo pasa lento, con dosis de mantenimiento 2-3mg/kg cada 8h o 12h) o cafeína y mantengo con dosis de mantenimiento en el paciente prematuro. A cuál se le da profilaxis: se le da al niño menor de 32 semanas y <1500g, porque es el que tiene mayor riesgo de hacer apnea. O sea, nació el bebé, quizás no necesitó ventilación invasiva, no necesitó intubación, quizás solo CPAP pero se le coloca profilaxis dándole cafeína o en caso de que no haya, aminofilina. El paciente >32 semanas y >1500g se le observa y se le coloca metilxantina con dosis de mantenimiento siempre y cuando haga apneas, no como profilaxis, aunque también depende del paciente porque puede nacer uno de 1500g y uno piensa si se le pone o no, dependiendo de si no depende tanto de apoyo mecánico al inicio. Si este paciente sigue haciendo apneas cuando ya se le colocó metilxantina, la ventilación invasiva y por último terminó intubado, ese paciente también es obligado hacerle exámenes porque esa apnea quizás no sea simplemente por prematuro, quizás ya hizo hemorragia intraventricular, está haciendo trastorno de calcio, hiponatremia o hipernatremia, por eso son muy susceptibles a los cambios de electrolitos. Paciente de 35, 36, 37 semanas no tienen por qué hacer apneas, ese paciente que haga la primera apnea se está obligado hacer exámenes: