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Apnea, definición, clasificación, clínica, Resúmenes de Medicina Interna

Definición Clasificación Clínica Diagnóstico Tratamiento

Tipo: Resúmenes

2023/2024

A la venta desde 04/07/2025

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APNEA
DEFINICIÓN: Cese de la ventilación que dura más de 20 segundos, en especial si está relacionado
con bradicardia y/o desaturación.
La bradicardia es consecuencia de la estimulación de los quimiorreceptores carotídeos por la hipoxia
relacionada con la apnea o un mecanismo del tronco encefálico, seguido a la desaturación de oxígeno
o sin desaturación. Estos sucesos pueden ser mediados por estimulación del nervio vago.
CLASIFICACIÓN
Las crisis de apnea se clasifican como centrales, obstructivas o mixtas.
Apneas centrales: son producto de la falta de esfuerzo respiratorio.
Apneas obstructivas (obstrucción respiratoria): también son de origen central, pero se
relacionan con la ausencia del control neuromuscular de la permeabilidad de las vías aéreas
superiores, más que con la ausencia de estimulación diafragmática inspiratoria.
Se caracterizan por el cese del flujo inspiratorio de aire hacia los pulmones a pesar del esfuerzo
respiratorio persistente.
Apneas mixtas: combinación de ausencia de esfuerzo respiratorio (apnea central) y
obstrucción respiratoria.
FACTORES ETIOLÓGICOS
Apnea en neonatos pretérmino <1500g:
20% por una causa médica específica.
80% no hay causa patológica específica, solo inmadurez del control respiratorio.
Idiopática: Inmadurez del control de la
respiración.
SNC:
- Hemorragia intracraneal.
- Convulsiones.
- Fármacos depresivos.
- Hipoxemia.
- Hipotermia / hipertermia.
Respiratorio:
- Neumonía.
- Lesiones obstructivas de vías aéreas.
- Síndrome de insuficiencia
respiratoria.
- Reflejo laríngeo.
- Parálisis frénica o de cuerdas
vocales.
- Neumotórax.
- Hipoxemia.
- Hipercapnia.
- Oclusión traqueal por flexión del
cuello.
Cardiovascular:
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APNEA

DEFINICIÓN: Cese de la ventilación que dura más de 20 segundos, en especial si está relacionado

con bradicardia y/o desaturación. La bradicardia es consecuencia de la estimulación de los quimiorreceptores carotídeos por la hipoxia relacionada con la apnea o un mecanismo del tronco encefálico, seguido a la desaturación de oxígeno o sin desaturación. Estos sucesos pueden ser mediados por estimulación del nervio vago.

CLASIFICACIÓN

Las crisis de apnea se clasifican como centrales, obstructivas o mixtas.  Apneas centrales: son producto de la falta de esfuerzo respiratorio.  Apneas obstructivas (obstrucción respiratoria ): también son de origen central, pero se relacionan con la ausencia del control neuromuscular de la permeabilidad de las vías aéreas superiores, más que con la ausencia de estimulación diafragmática inspiratoria. Se caracterizan por el cese del flujo inspiratorio de aire hacia los pulmones a pesar del esfuerzo respiratorio persistente.  Apneas mixtas: combinación de ausencia de esfuerzo respiratorio (apnea central) y obstrucción respiratoria.

FACTORES ETIOLÓGICOS

Apnea en neonatos pretérmino <1500g: 20% por una causa médica específica. 80% no hay causa patológica específica, solo inmadurez del control respiratorio.  Idiopática: Inmadurez del control de la respiración.  SNC:

  • Hemorragia intracraneal.
  • Convulsiones.
  • Fármacos depresivos.
  • Hipoxemia.
  • Hipotermia / hipertermia.  Respiratorio:
  • Neumonía.
  • Lesiones obstructivas de vías aéreas.
  • Síndrome de insuficiencia respiratoria.
  • Reflejo laríngeo.
  • Parálisis frénica o de cuerdas vocales.
  • Neumotórax.
  • Hipoxemia.
  • Hipercapnia.
  • Oclusión traqueal por flexión del cuello.  Cardiovascular:
  • Insuficiencia cardiaca.
  • Hipotensión / hipertensión.
  • Hipovolemia.
  • Aumento del tono vagal.  Gastrointestinal:
  • Distensión abdominal.
  • Peritonitis.  Infecciosa:
  • Neumonía.
  • Septicemia.
  • Meningitis.  Metabólica:
  • Acidosis.
  • Hipoglucemia.
  • Hipocalcemia.
  • Hiponatremia /hipertermia.  Hematológica:
  • Anemia. Apnea en neonatos a término: casi siempre habrá una causa médica identificable.  Asfixia intraparto.  Trasferencia placentaria de medicamentos o sustancias que deprimen el SNC.  Obstrucción de vías aéreas:
  • Atresia de coanas.
  • Macroglosia / hipoglosia.
  • Estenosis traqueal.
  • Lesiones masivas de vías aéreas.  Trastornos neuromusculares:
  • Ausencia o falta de coordinación de la succión/deglución.
  • Succión y respiración incoordinadas.
  • Miopatías congénitas.
  • Neuropatías.  Traumatismos:
  • Hemorragia intracraneal.
  • Parálisis del nervio frénico.  Infecciones:
  • Neumonía.
  • Septicemia.
  • Meningitis.  SNC:
  • Convulsiones.
  • Síndrome de hipoventilación central congénita.

DIAGNÓSTICO

 Observación de la cama de apnea prolongada y cianosis clínica.  Vigilancia cardiorrespiratoria estándar, en especial si hay bradicardia (<100lpm) y/o desaturación de oxígeno (<85%) para activar la alarma de un aparato de vigilancia (apnea sintomática)  Al menos la confirmación visual de un episodio sintomático sin relación con otra causa médica. La respiración periódica y las pausas respiratorias aisladas menores de 20 segundos de duración, sin bradicardia o desaturación, no son suficientes para justificar un diagnóstico de Apnea prematuro. TRATAMIENTO Tratar las causas médicas de apnea. Neonatos con anemia e hipoxemia intermitente por crisis de APNEA DEL PREMATURO pueden tener un aporte disminuido de oxígeno a los tejidos y mayor exacerbación de los síntomas. Preguntas para considerar la transfusión para mejorar los síntomas relacionas con la AP:  ¿Tienen relación los síntomas con una AP de nuevo origen?  ¿Ha aumentado la gravedad de la AP conforme empeoró la anemia?  ¿Está el neonato recibiendo oxígeno u otro respaldo ventilatorio?  ¿Ha aumentado la frecuencia cardiaca basal?  ¿Son más prominentes otros cambios del ritmo respiratorio, como la respiración periódica? Las respuestas afirmativas aumentan la posibilidad de que una transfusión mejore los síntomas clínicos atribuidos a la AP. El tratamiento está indicado cuando:  Crisis clínicas son recurrentes.  No se resuelven de manera espontánea o en respuesta a la estimulación mínima.

Previene el colapso faríngeo y disminuye las crisis de apnea obstructiva y mixta.  VPP.  Intubación endotraqueal + VPP. Otras intervenciones.  Doxapram. Semivida breve y malabsorción oral o rectal. Requiere administración en solución IV continua. A dosis bajas aumenta la función de los quimiorreceptores carotídeos. A dosis mayores estimula directamente las neuronas del control respiratorio central.  Inhalación de CO  Provisión de aire ambiente por cánula nasal de bajo flujo. La apnea generalmente es propia del PREMATURO, pero no significa que bebés más grandes no lo puedan tener. En el prematuro se presenta por la inmadurez cerebral. Apnea del prematuro: cese de la respiración mínimo de 20 segundos, por eso es importante que estos pacientes estén monitorizados, con un saturador y luego tengan electro precoriales, que nos ayudan ver que en el monitor se ve el movimiento torácico con cada respiración del bebé. Uno se da cuenta cuando un paciente hace apnea cuando se lo ve morado, está desaturando, nos paramos un rato y se lo ve qué tiempo se queda sin respirar, es decir, ausencia respiratoria. Claro, uno no va a estar todo el día parado viendo si el bebé hace 20 segundos sin respirar, a no ser que en ese rato que justo cuando se lo ve no está respirando y comienza a desaturar o el monitor está pitando y vamos a verlo si está respirando o no. Entonces se lo vigila cuando, teniéndolo saturado, y vemos el paciente qué tiempo dura esa ausencia respiratoria. Si el paciente mejora, está saturando bien y de repente lo veo y empieza en apnea, >20 segundos sin respirar y no modifica la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardiaca y ni la saturación, ya es apnea. Pero de repente me paro y está desaturado, lo movilizo, me quedo ahí un ratito y el paciente de repente llega a los 8seg, 10seg, y ya está desaturado, es un apnea, es decir: es apnea cuando hay ausencia de respiración en:

  • Hasta 10 segundos con bradicardia y desaturación
  • 20 segundos y no tenga desaturación ni bradicardia Porque hay muchos niños que quizás esa desaturación se debe porque se tapó un pulmón, está respirando y de repente se desaturó, pero el niño está que respira, eso no es un apnea. El paciente que es prematuro, que tiene apnea, es sobre todo en aquel que tiene <34 semanas, que lo pueda hacer los que tiene 35 semanas, sí, muy raro y es obligatorio hacer exámenes. En cambio, en un prematuro de <34 semanas que ya salió de la máquina, que ya superó la membrana hialina, que ya está comiendo, porque esto generalmente lo hacen cuando ya está avanzado en edad, 4 días, 5 días o 1 semana, ahí están en mayor riesgo de que se presente apnea. Entonces este paciente que es prematuro e hizo apnea, me espero, qué se le hace, le impregno aminofilina sino tengo cafeína intravenosa o si ya está comiendo le impregno cafeína oral, porque no tenemos cafeína intravenosa, si hay en el país pero es muy cara, por lo que nos toca usar es la aminofilina por vía intravenosa en paciente que todavía no está comiendo bien o que nos hace apnea una vez porque hasta que yo le de oral y se haga la absorción de la cafeína se va a demorar un poco, es por eso que la cafeína se usa intravenosa.

Entonces se impregna con metilxantina, ya sea con aminofilina (8mg/kg de impregnación pero mejor iniciar con 6mg/kg se lo pasa lento, con dosis de mantenimiento 2-3mg/kg cada 8h o 12h) o cafeína y mantengo con dosis de mantenimiento en el paciente prematuro. A cuál se le da profilaxis: se le da al niño menor de 32 semanas y <1500g, porque es el que tiene mayor riesgo de hacer apnea. O sea, nació el bebé, quizás no necesitó ventilación invasiva, no necesitó intubación, quizás solo CPAP pero se le coloca profilaxis dándole cafeína o en caso de que no haya, aminofilina. El paciente >32 semanas y >1500g se le observa y se le coloca metilxantina con dosis de mantenimiento siempre y cuando haga apneas, no como profilaxis, aunque también depende del paciente porque puede nacer uno de 1500g y uno piensa si se le pone o no, dependiendo de si no depende tanto de apoyo mecánico al inicio. Si este paciente sigue haciendo apneas cuando ya se le colocó metilxantina, la ventilación invasiva y por último terminó intubado, ese paciente también es obligado hacerle exámenes porque esa apnea quizás no sea simplemente por prematuro, quizás ya hizo hemorragia intraventricular, está haciendo trastorno de calcio, hiponatremia o hipernatremia, por eso son muy susceptibles a los cambios de electrolitos. Paciente de 35, 36, 37 semanas no tienen por qué hacer apneas, ese paciente que haga la primera apnea se está obligado hacer exámenes:

  1. Glicemia: hipoglicemia puede hacer apnea, también puede dar una convulsión. Quizás el niño convulsión y no nos fijamos y luego quedó en apnea. Si está normal, hacer:
  2. Electrolitos: se aprovecha y se hace gasometría porque hay que valorar también el CO2, acordándonos que el centro respiratorio la respuesta de todo ser humano que respire un poquito más rápido o más lento es de acuerdo a los receptores de CO2. Si tenemos un CO2 muy bajo, respiro muy lento, lo mismo pasa en los niños. Si este paciente está sometido a una ventilación invasiva y el paciente estuvo sometido a mucho CO2 y resulta que la gasometría sale 18-20, no hay dudas que esa apnea es por hipocapnea. Lo que hay que hacer es sacar la máquina, tratamiento con dióxido inhalado, se puede hacer. Lo mismo pasa con el oxígeno, con FiO2 muy altas el organismo siente que no necesita oxígeno, qué hace el niño es dejar de respirar. Peor el calcio, la hipocalcemia es causa también de apneas. Lo mismo pasa con trastornos de sodio y ahí luego hacemos ecografía transfontanelar ya que el paciente prematuro puede hacer hemorragia intraventricular que es causa de apnea. Magnesia también es importante. Ecografía transfontanelar. (la tomografía es irradiar muy al niño, salvo que haya una hemorragia intraparenquimatosa en la eco transfontanelar. Mejor es RM, debido a la radiación de la TC El paciente más grande, en niños a término, de ley es por una causa y hay que investigar, como las convulsiones atónicas, que no mueven ni un dedito, porque así como hay atonía en todos los músculos, también el diafragma, los músculos accesorios, teniendo atonía y los niños no respiran. También descartar infecciones. En prematuro, la anemia debido a muchos antibióticos o se le saca mucha sangre o por inmadurez de la médula que no produce glóbulos rojos, produciendo anemia que también es causa de apnea. En 24h hace 6 episodios de apneas y el hematocrito está por debajo del 30%, hay que transfundir. El problema con la metilxantina, especialmente con aminofilina, de hecho ya no se recomienda ni el Tesiben, porque la aminofilina produce vasoconstricción periférica del mesenterio y el niño de por sí tiene riesgo de enterocolitis, teniendo riesgo de enterocolitis con aminofilina, por eso se recomienda la aminofilina.