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Valtierra Campa Ivanna 1B 28/03/ La hipertensión es la enfermedad cardiovascular más frecuente. 30% de la población padece de hipertensión. La hipertensión arterial sostenida daña los vasos sanguíneos de los riñones, corazón y cerebro, eleva la incidencia de insuficiencia renal, enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca, apoplejía y demencia. Se ha demostrado que la disminución eficaz de la presión sanguínea por medios farmacológicos previene el daño de los vasos sanguíneos y reduce de manera sustancial las tasas de morbilidad y mortalidad. ¿Como puedo yo bajar la hipertensión en un paciente? MECANISMO DE ACCION ANTAGONISTAS SRAA---BETABLOQUEANTES Ley de OM= presión arterial=Gasto cardiaco y a la Resistencia si sube el GC sube la R y si baja GC baja la R Tenemos que bajar el gasto cardiaco o la resistencia, se ocupa de un antagonista SRAA (Sistema renina angiotensina aldosterona) que es a su vez una beta bloqueadora bajaran GC y la R a lo que finalmente bajara la presión arterial. Antagonistas bajan la resistencia principalmente y los diuréticos bajan el GC. otros fármacos que reducen la R y el GC CLASIFICACION DE MECANISMOS DE ACCION ANTAGONISTAS DE SRAA= Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) = ENALAPRIL Antagonistas RAII (receptor de antagonistas 2) = LOSARTAN DIURETICOS= Tiazídicos=HIDROCLOROTIAZIDA De ASA= FUROSEMIDA Ahorradores de K= ESPIRINOLACTONA CALCIO ANTAGONICO= Dihidropirimidinicos= AMLODIPINO, NIFEDIPINO
Antihiperte
BETABLOQUEANTES=
B-Bloqueantes=ATENOLOL Combinados=LABETOLOL, CARVEDILOL OTROS= Acción Central= ALFAMETILDOPA (Embarazadas) Dilatadores=HIDRALAZINA, NITROPRUSIATO
FARMACO CINETICA= Absorción= Enfermedad crónica: admin. ORAL Emergencia hipertensiva= Vía Endovenosa Distribución= Se distribuirá a todo el cuerpo Metabolismo= Se metaboliza por el hígado Excreción= Vía Renal, algunos por vía hepática
PRESION ARTERIAL ELEVADA Manifestación clínica= todo aquello que dañe a órgano blanco de manera aguda o crónica. CRONICA= Hipertensión primaria (80-95% de los pacientes) = Paciente ya está consciente de su hipertensión y esta medicado o ya tuvo manifestaciones clínicas de manera crónica. Hipertensión secundaria (5-20% de los pacientes) = Paciente puede llegar sin ninguna manifestación, por otras razones sin necesidad de que sea por hipertensión y su presión arterial puede ser alta, se tiene que estudiar y tratar
FARMACOLOGIA BASICA DE LOS FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
Todos los antihipertensivos actúan en uno o mas de los cuatro sitios de control anatómico como son: Resistencia Arteriolas Capacitancia Vénulas Gasto de bomba Corazón Volumen Riñones y producen sus efectos por interferencia con los mecanismos normales de la regulación de la presión arterial. Una clasificación útil de tales agentes los ordena de acuerdo con el sitio de regulación principal o los mecanismos de acciones comunes, los fármacos dentro de cada categoría tienden a producir una variedad similar de toxicidades. Las catafóricas incluyen las siguientes:
- diuréticos: Disminuyen la presión sanguínea por la eliminación de sodio del cuerpo y decremento del volumen sanguíneo, y tal vez por otros mecanismos Mecanismo de acción: Los diuréticos disminuyen la presión sanguínea sobre todo por agotamiento de la reserva de sodio corporal. Al principio baja la presión sanguínea; la resistencia puede aumentar. Después de seis a ocho semanas, el gasto cardiaco retorna a lo normal, la resistencia declina. En la mayoría de los pacientes, los diuréticos son eficaces para reducir la presión sanguínea de 10 a 15 mmHg, y tales fármacos solos proveen a menudo el tratamiento adecuado para la hipertensión esencial leve a moderada. Fármacos: Tiazídicos=HIDROCLOROTIAZIDA: apropiados para la mayoría de las pacientes con hipertensión leve o moderada y funciones renales y cardiacas normales. De ASA= FUROSEMIDA: necesarios en la hipertensión grave Ahorradores de K= ESPIRINOLACTONA: evitan el agotamiento excesivo de K y aumentan los efectos natriuréticos de estos agentes.
- Agentes simpaticolíticos de acción central: Reducen la presión arterial por decremento de la resistencia vascular periférica. Inhibición cardiaca y aumento de la acumulación de sangre venosa en vasos de capacitancia. Mecanismo de acción y sitio Reducen la emisión simpática desde centros vasomotores en el tronco cerebral, pero permiten que tales centros conserven o incluso aumenten, su sensibilidad al control por los barorreceptores. Fármacos: Metildopa: Es un análogo de L-dopa y se convierte en metildopamina alfa y metilnoradrenalina alfa. La metilnoradrenalina alfase almacena en vesículas de los nervios adrenérgicos, donde sustituye de modo estequiométrico a la noradrenalina y se libera por la estimulación nerviosa para interactuar con receptores adrenérgicos postsinápticos. Se emplea para la hipertensión durante el embarazo. Disminuye la presión sanguínea, en particular por disminución de la resistencia, con decremento variable de la frecuencia y el gasto cardiaco. Provoca disminución de la resistencia vascular renal. farmacocinética y dosis: Esta entra al cerebro a través de un transportador de aminoácidos aromáticos. Dosis usual produce su efecto antihipertensivo máximo en 4 a 6 hrs y puede persistir hasta 24 hrs. Su efecto depende de la acumulación y almacenamiento de un metabolito en las vesículas de las terminaciones nerviosas, por lo que la acción persiste después de la desaparición del fármaco original de la circulación. Absorción: Se absorbe mediante un transportador aminoácido activo. Las concentraciones plasmáticas máximas ocurren luego de 2 a 3 hrs. distribución: Se distribuye a un volumen pequeño= 0.4 L/kg Se transporta hacia el sistema nervioso central.
Simpaticólisis= hipotensión ortostática excesiva y disfunción sexual Parasimpaticólisis= estreñimiento, retención urinaria, precipitación de glaucoma, visión borrosa, boca seca, etc.
- Antagonistas adrenérgicos neuronales: Estos fármacos reducen la presión sanguínea al evitar la secreción fisiológica normal de noradrenalina de las neuronas simpáticas posganglionares. Fármacos: Guanetidina: La guanetidina es muy polar para ingresar al sistema nervioso central. Como resultado, el fármaco carece de los efectos centrales observados con muchos de los agentes antidepresores Mecanismo de acción: La guanetidina inhibe la secreción de noradrenalina por terminaciones nerviosas simpáticas se transporta a través de la membrana de los nervios simpáticos por algún mecanismo del traslado de la misma noradrenalina y su captación es indispensable para la acción del fármaco. Una vez que la guanetidina ingresa al nervio, se concentra en las vesículas de transmisores, donde sustituye a la noradrenalina. farmacocinética y dosis: el inicio de la simpaticólisis es gradual (máximo efecto en una a dos semanas) y persiste durante un periodo comparable después del cese de su administración. La dosis no debe aumentarse de ordinario a intervalos menores de dos semanas. Toxicidad: La simpaticólisis inducida por la guanetidina en los varones puede relacionarse con eyaculación retrasada o retrógrada (hacia la vejiga). La guanetidina provoca casi siempre diarrea o puede ocasionar crisis hipertensivas por liberación de catecolaminas en personas con feocromocitoma. Reserpina: En la actualidad es poco común su empleo por sus efectos adversos. Mecanismo de acción: Interfiere con la función del sistema nervioso simpático en el ser humano.
Tanto el gasto cardiaco como la resistencia están reducidos durante el tratamiento a largo plazo. Farmacocinética y dosis: Su semivida es de 24 a 48 hrs Tiene una biodisponibilidad del 50% Su dosis inicial sugerida es de 0.25 mg/día Toxicidad: Sus consecuencias más frecuentes son sedación e incapacidad para concentrarse o desempeñar tareas complejas. Es más grave la depresión psicótica ocasional que puede conducir al suicidio. Aparecen cuadros de depresión en el transcurso de muchas semanas o meses.
- Antagonistas de los receptores adrenérgicos BETA: Fármacos: Propanolol Este fármaco reduce la presión sanguínea, en especial como resultado de un decremento del gasto cardiaco. El propanolol inhibe la estimulación de la producción de renina por las catecolaminas; es posible que dicho efecto se deba en parte a la depresión del sistema renina- angiotensina-aldosterona. Aminora la presión sanguínea en individuos hipertensos con actividad de renina normal o incluso baja farmacocinética y dosis: La bradicardia en reposo y una disminución de la frecuencia cardiaca durante los ejercicios son índices del efecto antagonista beta del propanolol y los cambios en dichos parámetros pueden usarse como guía para regular las dosis. Pueden administrarse cada 12 hrs y se dispone de liberación lenta. Toxicidad: Los principales efectos tóxicos son secundarios al antagonismo de los bloqueos de los receptores beta cardiacos, vasculares o bronquiales. Cuando se discontinua el propanolol después de un uso regular prolongado, algunos sujetos presentan un síndrome de abstinencia manifestado por nerviosismo, taquicardia, aumento de la intensidad de la angina y la presión sanguínea, Nadolol, carteolol, betaxolol y bisoprolol:
distribución: La N-acetilación de la hidralazina ocurre en el intestino, hígado o en ambos. Metabolismo: La semivida de la hidralazina es de 1 h y la depuración general del fármaco es de alrededor de 50 ml/kg/min excreción: vía renal Toxicidad: Ocurren efectos que son extensiones de los efectos farmacológicos del medicamento que incluye cefalea, náuseas, rubor, hipotensión, taquicardia, etc. Aparece isquemia miocárdica.
- Nitroprusiato de sodio: Es un nitro vasodilatador que actúa liberando óxido nítrico. farmacocinética: Dilata tanto las arteriolas como las venas y la respuesta hemodinámica a su administración depende de una combinación de estancamiento venoso e impedancia arterial reducida. Se conserva en el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular y aumenta la actividad de renina plasmática. Por lo general la administración de nitroprusiato de sodio solo causa incremento moderado de la frecuencia cardiaca y reducción general de la miocárdica de oxígeno. Absorción: Se debe aplicar por vía intravenosa lenta y continua Metabolismo: El inicio de acción ocurre en el transcurso de 30 s, aparece en 2 min y cuando se suspende el efecto desaparece antes de 3 min. Toxicidad: Vasodilatación excesiva, con hipotensión y las consecuencias de la misma.
- Abridores de canales de KATP: MINOXIDILO Mecanismo de acción:
El sulfato de minoxidilo relaja el musculo liso vascular en sistemas aislados, en los cuales el fármaco original es inactivo. Activa los canales de K regulados por triosfato de adenosina. Al abrir dichos canales en el musculo liso, y así, permitir el flujo de salida de ese elemento, ocurre hiperpolarización del musculo liso y relajación del mismo. Farmacocinética: Incrementa el flujo sanguíneo hacia piel, musculo estriado, tubo digestivo y corazón, mas que hacia el SNC Efectos adversos: retención de líquidos y sal Absorción: Se absorbe bien a partir del tubo digestivo Metabolismo: Sus efectos comienzan una hora después de haberse suministrado por vía oral Excreción: Por vía renal.
- Fármacos que suprimen la producción o acción de la angiotensina: Aminoran la resistencia vascular periférica y el volumen sanguíneo. Los enfermos con hipertensión y cardiopatía isquémica son candidatos para tratamiento con inhibidores de la ACE; se demostró que la administración de estos últimos en el periodo inmediato después de un infarto de miocardio mejora la función ventricular y reduce la morbilidad y mortalidad Dado que los inhibidores de la ACE aminoran la respuesta normal de la aldosterona a la pérdida de Na, disminuye la función normal de esta última para oponerse a la natriuresis inducida por diuréticos. Así, los inhibidores de la ACE aumentan la eficacia de los diuréticos. Esto significa que incluso dosis muy pequeñas de estos últimos mejoran de manera sustancial la eficacia antihipertensora de los inhibidores de la ACE la mayor parte de los inhibidores de la ACE están aprobados para dosis una vez al día en la hipertensión, una fracción importante de los pacientes presenta una respuesta que dura menos de 24 h. Es posible que estos enfermos re- quieran dosis dos veces al día para controlar de manera adecuada la presión arterial Efectos adversos y precauciones.
