



Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity
Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium
Prepara tus exámenes
Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity
Prepara tus exámenes con los documentos que comparten otros estudiantes como tú en Docsity
Los mejores documentos en venta realizados por estudiantes que han terminado sus estudios
Estudia con lecciones y exámenes resueltos basados en los programas académicos de las mejores universidades
Responde a preguntas de exámenes reales y pon a prueba tu preparación
Consigue puntos base para descargar
Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium
Comunidad
Pide ayuda a la comunidad y resuelve tus dudas de estudio
Descubre las mejores universidades de tu país según los usuarios de Docsity
Ebooks gratuitos
Descarga nuestras guías gratuitas sobre técnicas de estudio, métodos para controlar la ansiedad y consejos para la tesis preparadas por los tutores de Docsity
El concepto de anemias megaloblásticas, su patogenia relacionada con el déficit de vitamina B12 y ácido fólico, y el diagnóstico de anemia perniciosa genuina. Se incluyen síntomas y signos clínicos, exámenes complementarios y factores de riesgo.
Qué aprenderás
Tipo: Resúmenes
1 / 6
Esta página no es visible en la vista previa
¡No te pierdas las partes importantes!
12
12
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
Se conocen por anemias megaloblásticas (AM) aquellas donde existe un
trastorno en la síntesis de ADN que afecta las células con alto recambio celular
(en los precursores hematopoyéticos). Se caracterizan por la aparición de
megaloblastos y por una asincronía nucleocitoplasmática debido a que existe
un trastorno en la maduración nuclear, pero no se afecta la síntesis de proteínas
del ARN, ni de hemoglobina.
La causa principal es un Deficit de Vitamina B12 (cobalamina) se obtiene a través de la
ingestión de alimentos de origen animal (carnes y lácteos). Una dieta normal contiene
cantidades de vitamina B
12
que sobrepasan ampliamente las necesidades diarias. Las
reservas se conservan íntegras durante años, por lo que la dieta debe ser insuficiente
durante años para que se agoten las reservas, o sea de 4 - 5 años de ausencia de ingestión
para que aparezcan signos clínicos.
El ácido fólico (pteroilglutámico) se obtiene a través del aporte externo de las frutas y
vegetales. Se absorbe en el duodeno y las primeras porciones yeyunales. Una dieta
balanceada contiene 600 - 1000 μg de folatos mientras que las necesidades diarias,
oscilan entre 50 y 200 μg/día. Debido a que las reservas son escasas (5- 10 mg) si la
dieta es pobre en vegetales frescos o las necesidades se incrementan, en pocos meses
pudiera establecerse déficit de folato.
El ácido fólico (pteroilglutámico) se obtiene a través del aporte externo de las frutas y
vegetales. Se absorbe en el duodeno y las primeras porciones yeyunales. Una dieta
balanceada contiene 600 - 1000 μg de folatos mientras que las necesidades diarias,
oscilan entre 50 y 200 μg/día. Debido a que las reservas son escasas (5- 10 mg) si la
dieta es pobre en vegetales frescos o las necesidades se incrementan, en pocos meses
pudiera establecerse déficit de folato. La concentración plasmática de folatos es de 6 -
20 ng/mL. Cifras por debajo de 4 ng/mL diagnostican déficit de folatos aunque la
disminución del índice eritrocitario es un índice más preciso.
2
12
12
ANEMIA PERNICIOSA GENUINA O DE ADDISON BIERMER
De las anemias megaloblásticas por déficit de vitamina B
12
es la más fre- cuente y se
debe a una gastritis atrófica con falta de producción de factor intrínseco de Castle (FI)
y donde se producen anticuerpos contra el FI.
La anemia perniciosa (AP) se considera un trastorno autoinmune mediado principalmente
por la inmunidad celular, en el que el órgano diana serían las células parietales del fondo y
cuerpo gástrico, respetando el antro; además por la producción de anticuerpos contra el FI
y las células productoras de FI, y por su asociación con otras enfermedades autoinmunes
como artritis reumatoidea, diabetes mellitus, vitiligo, enfermedad de Graves, enfermedad
de Addison y lupus eritematoso sistémico.
La absorción de B
12
necesita del FI de Castle, el cual se segrega por las células Paritales
del fondos gástrico.
La AP se ve en todos los grupos raciales, algo más prevalentes en los países escandinavos y
de habla inglesa, hombres y mujeres se afectan igualmente. Es más frecuente después de
los 40 años, fundamentalmente después de los
60 años y rara antes de los 30.
Anemia megaloblástica con disminución de la vitamina B
12
asociada frecuentemente a
glositis atrófica y con menos frecuencia a síntomas neurológicos y/o neuropsiquiátricos,
prueba de Schilling corregida en la segunda fase y anticuerpos contra el FI, aunque su
ausencia no excluye el diagnóstico. En 20 % de los casos existen lesiones neurológicas sin
anemia y que se deben tratar.
Tiene un comienzo insidioso por lo que cuando los pacientes consultan, la anemia
suele ser intensa, ya que existe una tolerancia marcada para la afección. Podemos
constatar síntomas y signos generales de todas las anemias como: debilidad, anorexia,
disnea, palpitaciones, vértigos y visión borrosa.
Debido a que la vitamina B 12 interviene en el trofismo adecuado de la piel,las mucosas
y el mantenimiento de la mielinización, encontraremos alteraciones digestivas y
neurológicas (aún en ausencia de anemia o macrocitosis), entre otras: