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Anemias Megaloblásticas: Causas, Patogenia y Diagnóstico, Resúmenes de Organización y Gestión del laboratorio

El concepto de anemias megaloblásticas, su patogenia relacionada con el déficit de vitamina B12 y ácido fólico, y el diagnóstico de anemia perniciosa genuina. Se incluyen síntomas y signos clínicos, exámenes complementarios y factores de riesgo.

Qué aprenderás

  • ¿Qué síntomas y signos clínicos presentan las anemias megaloblásticas?
  • ¿Qué causas las anemias megaloblásticas?
  • ¿Cómo se diagnostica la anemia perniciosa genuina?

Tipo: Resúmenes

2020/2021

Subido el 15/09/2021

Isabella8814
Isabella8814 🇪🇨

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CONCEPTO
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
Se conocen por anemias megaloblásticas (AM) aquellas donde existe un
trastorno en la síntesis de ADN que afecta las células con alto recambio celular
(en los precursores hematopoyéticos). Se caracterizan por la aparición de
megaloblastos y por una asincronía nucleocitoplasmática debido a que existe
un trastorno en la maduración nuclear,pero no se afecta la síntesis de proteínas
del ARN, ni de hemoglobina.
PATOGENIA
La causa principal es un Deficit de Vitamina B12 (cobalamina) se obtiene a través de la
ingestión de alimentos de origen animal (carnes y lácteos). Una dieta normal contiene
cantidades de vitamina B12 que sobrepasan ampliamente las necesidades diarias. Las
reservas se conservan íntegras durante años, por lo que la dieta debe ser insuficiente
durante años para que se agoten las reservas, o sea de 4-5 años de ausencia de ingestión
para que aparezcan signos clínicos.
El ácido fólico (pteroilglutámico) se obtiene a través del aporte externo de las frutas y
vegetales. Se absorbe en el duodeno y las primeras porciones yeyunales. Una dieta
balanceada contiene 600-1000 µg de folatos mientras que las necesidades diarias,
oscilan entre 50 y 200 µg/día. Debido a que las reservas son escasas (5-10 mg) si la
dieta es pobre en vegetales frescos o las necesidades se incrementan, en pocos meses
pudiera establecerse déficit de folato.
El ácido fólico (pteroilglutámico) se obtiene a través del aporte externo de las frutas y
vegetales. Se absorbe en el duodeno y las primeras porciones yeyunales. Una dieta
balanceada contiene 600-1000 µg de folatos mientras que las necesidades diarias,
oscilan entre 50 y 200 µg/día. Debido a que las reservas son escasas (5-10 mg) si la
dieta es pobre en vegetales frescos o las necesidades se incrementan, en pocos meses
pudiera establecerse déficit de folato. La concentración plasmática de folatos es de 6-
20 ng/mL. Cifras por debajo de 4 ng/mL diagnostican déficit de folatos aunque la
disminución del índice eritrocitario es un índice más preciso.
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¡Descarga Anemias Megaloblásticas: Causas, Patogenia y Diagnóstico y más Resúmenes en PDF de Organización y Gestión del laboratorio solo en Docsity!

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CONCEPTO

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

Se conocen por anemias megaloblásticas (AM) aquellas donde existe un

trastorno en la síntesis de ADN que afecta las células con alto recambio celular

(en los precursores hematopoyéticos). Se caracterizan por la aparición de

megaloblastos y por una asincronía nucleocitoplasmática debido a que existe

un trastorno en la maduración nuclear, pero no se afecta la síntesis de proteínas

del ARN, ni de hemoglobina.

PATOGENIA

La causa principal es un Deficit de Vitamina B12 (cobalamina) se obtiene a través de la

ingestión de alimentos de origen animal (carnes y lácteos). Una dieta normal contiene

cantidades de vitamina B

12

que sobrepasan ampliamente las necesidades diarias. Las

reservas se conservan íntegras durante años, por lo que la dieta debe ser insuficiente

durante años para que se agoten las reservas, o sea de 4 - 5 años de ausencia de ingestión

para que aparezcan signos clínicos.

El ácido fólico (pteroilglutámico) se obtiene a través del aporte externo de las frutas y

vegetales. Se absorbe en el duodeno y las primeras porciones yeyunales. Una dieta

balanceada contiene 600 - 1000 μg de folatos mientras que las necesidades diarias,

oscilan entre 50 y 200 μg/día. Debido a que las reservas son escasas (5- 10 mg) si la

dieta es pobre en vegetales frescos o las necesidades se incrementan, en pocos meses

pudiera establecerse déficit de folato.

El ácido fólico (pteroilglutámico) se obtiene a través del aporte externo de las frutas y

vegetales. Se absorbe en el duodeno y las primeras porciones yeyunales. Una dieta

balanceada contiene 600 - 1000 μg de folatos mientras que las necesidades diarias,

oscilan entre 50 y 200 μg/día. Debido a que las reservas son escasas (5- 10 mg) si la

dieta es pobre en vegetales frescos o las necesidades se incrementan, en pocos meses

pudiera establecerse déficit de folato. La concentración plasmática de folatos es de 6 -

20 ng/mL. Cifras por debajo de 4 ng/mL diagnostican déficit de folatos aunque la

disminución del índice eritrocitario es un índice más preciso.

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ANEMIA PERNICIOSA GENUINA O DE ADDISON BIERMER

CONCEPTO

De las anemias megaloblásticas por déficit de vitamina B

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es la más fre- cuente y se

debe a una gastritis atrófica con falta de producción de factor intrínseco de Castle (FI)

y donde se producen anticuerpos contra el FI.

PATOGENIA

La anemia perniciosa (AP) se considera un trastorno autoinmune mediado principalmente

por la inmunidad celular, en el que el órgano diana serían las células parietales del fondo y

cuerpo gástrico, respetando el antro; además por la producción de anticuerpos contra el FI

y las células productoras de FI, y por su asociación con otras enfermedades autoinmunes

como artritis reumatoidea, diabetes mellitus, vitiligo, enfermedad de Graves, enfermedad

de Addison y lupus eritematoso sistémico.

La absorción de B

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necesita del FI de Castle, el cual se segrega por las células Paritales

del fondos gástrico.

La AP se ve en todos los grupos raciales, algo más prevalentes en los países escandinavos y

de habla inglesa, hombres y mujeres se afectan igualmente. Es más frecuente después de

los 40 años, fundamentalmente después de los

60 años y rara antes de los 30.

DIAGNÓSTICO

Anemia megaloblástica con disminución de la vitamina B

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asociada frecuentemente a

glositis atrófica y con menos frecuencia a síntomas neurológicos y/o neuropsiquiátricos,

prueba de Schilling corregida en la segunda fase y anticuerpos contra el FI, aunque su

ausencia no excluye el diagnóstico. En 20 % de los casos existen lesiones neurológicas sin

anemia y que se deben tratar.

Cuadro clínico

Tiene un comienzo insidioso por lo que cuando los pacientes consultan, la anemia

suele ser intensa, ya que existe una tolerancia marcada para la afección. Podemos

constatar síntomas y signos generales de todas las anemias como: debilidad, anorexia,

disnea, palpitaciones, vértigos y visión borrosa.

Debido a que la vitamina B 12 interviene en el trofismo adecuado de la piel,las mucosas

y el mantenimiento de la mielinización, encontraremos alteraciones digestivas y

neurológicas (aún en ausencia de anemia o macrocitosis), entre otras:

  1. Hábito externo: palidez con tinte “subictérico” o color amarillo pajizo.