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Anatomía y Fisiología de la Vesícula Biliar y la Bilis, Resúmenes de Cirugía General

Este documento describe detalladamente la anatomía y fisiología de la vesícula biliar y la bilis. Incluye información sobre su ubicación, forma y capacidad de almacenamiento, así como los factores que regulan la producción y flujo de bilis. También se explica la composición de la bilis y los diferentes tipos de cálculos biliares. Se detallan las principales enfermedades relacionadas con el sistema biliar y los métodos de diagnóstico por imagen. Este documento es útil para estudiantes de carreras de ciencias de la salud.

Tipo: Resúmenes

2023/2024

Subido el 11/06/2024

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La vesícula biliar esta ubicada en la fosa cística o lecho
vesicular que corresponde a los segmentos 4 y 5 del hígado,
la vesícula tiene Forma de pera 7 a 10 cm de largo , con
capacidad de almacenamiento 30 a 50 ml (300ml) secreción
de bilis.
presenta 4 porciones:
-Fondo: extremo ciego redondeado que se extiende 1 a 2 cm,
más allá del borde del hígado.
- Cuerpo: área principal de almacenamiento casi todo, es
tejido elástico.
- Cuello: en la parte más profunda de la fosa de la vesícula y
se extiende hacia la porción libre del ligamento
hepatoduodenal.
- Infundíbulo o bolsa de Hartmann es formado por la
convexidad del cuello.
El conducto cístico se une con el conducto hepático común y
entre los dos dan origen a el conducto colédoco.
Irrigación: Arteria cística ubicada triángulo hepatocístico, se
divide en ramas anterior y posterior.
Drenaje venoso: realiza por medio de las venas císticas, las
cuales desembocan en la vena hepática. El conducto biliar es
drenado por la vena pancreaticoduodenal superior, que a su
vez desemboca en el sistema porta hepático.
Drenaje linfatico: hacia el ganglio cístico (en el cuello) por
encima de arteria cística.
Inervación: Nervio vago y ramas simpáticas ( T8 y T9) a
través del plexo celíaco.
Fibras simpáticas aferentes a través de los nervios esplénico y
median el dolor del cólico biliar
Existen unas variaciones:
Unión de colédoco y conducto pancreático principal:
70% → unión fuera de la pared duodenal à conducto único.
20% → unión al interior de la pared duodenal à misma
abertura.
10% →aberturas distintas.
IRRIGACIÓN: A. gastroduodenal y hepática derecha
INERVACIÓN: Igual que vesicula
FISIOLOGÍA
Formación y composición de la bilis
• El hígado produce de manera continua bilis 500 a 1 000 ml
de bilis diariamente.
• La secreción de la bilis depende de estímulos neurógenos,
humorales y químicos.
− La estimulación vagal la aumenta
− la estimulación de nervios esplácnicos la disminuye
− El ácido clorhídrico, las proteínas digeridas de forma parcial
y los ácidos grasos en el duodeno, estimulan la liberación de
secretina del duodeno, que a su vez aumenta la producción y
el flujo de bilis.
• La bilis fluye desde el hígado a través de los conductos
hepáticos hacia el conducto hepático común, a través del
colédoco y, por último, al duodeno.
• Cuando el esfínter de Oddi está intacto, el flujo de bilis se
dirige a la vesícula biliar
• La bilis se compone de agua, electrólitos, sales biliares,
proteínas, lípidos y pigmentos biliares.
• Los principales lípidos que se encuentran en la bilis son
colesterol y fosfolípidos.
• El color de la bilis se debe a la presencia del pigmento
diglucurónido de bilirrubina, que es el producto metabólico
del catabolismo de la hemoglobina.
• Una vez en el intestino, las bacterias lo convierten en
urobilinógeno, una fracción pequeña del cual se absorbe y se
secreta a la bilis.
• El pH de la bilis hepática suele ser neutro o ligeramente
alcalino, pero varía con la dieta; un aumento de proteínas
cambia la bilis a un pH más ácido. • Las principales sales
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¡Descarga Anatomía y Fisiología de la Vesícula Biliar y la Bilis y más Resúmenes en PDF de Cirugía General solo en Docsity!

La vesícula biliar esta ubicada en la fosa cística o lecho vesicular que corresponde a los segmentos 4 y 5 del hígado, la vesícula tiene Forma de pera 7 a 10 cm de largo , con capacidad de almacenamiento 30 a 50 ml (300ml) secreción de bilis. presenta 4 porciones : -Fondo: extremo ciego redondeado que se extiende 1 a 2 cm, más allá del borde del hígado.

- Cuerpo: área principal de almacenamiento casi todo, es tejido elástico. - Cuello: en la parte más profunda de la fosa de la vesícula y se extiende hacia la porción libre del ligamento hepatoduodenal. - Infundíbulo o bolsa de Hartmann es formado por la convexidad del cuello. El conducto cístico se une con el conducto hepático común y entre los dos dan origen a el conducto colédoco. Irrigación: Arteria cística ubicada triángulo hepatocístico, se divide en ramas anterior y posterior. Drenaje venoso: realiza por medio de las venas císticas, las cuales desembocan en la vena hepática. El conducto biliar es drenado por la vena pancreaticoduodenal superior, que a su vez desemboca en el sistema porta hepático. Drenaje linfatico: hacia el ganglio cístico (en el cuello) por encima de arteria cística. Inervación: Nervio vago y ramas simpáticas ( T8 y T9) a través del plexo celíaco. Fibras simpáticas aferentes a través de los nervios esplénico y median el dolor del cólico biliar Existen unas variaciones: Unión de colédoco y conducto pancreático principal: - 70% → unión fuera de la pared duodenal à conducto único. - 20% → unión al interior de la pared duodenal à misma abertura. - 10% →aberturas distintas. - IRRIGACIÓN: A. gastroduodenal y hepática derecha - INERVACIÓN: Igual que vesicula FISIOLOGÍA Formación y composición de la bilis - El hígado produce de manera continua bilis 500 a 1 000 ml de bilis diariamente. - La secreción de la bilis depende de estímulos neurógenos, humorales y químicos. − La estimulación vagal la aumenta − la estimulación de nervios esplácnicos la disminuye − El ácido clorhídrico, las proteínas digeridas de forma parcial y los ácidos grasos en el duodeno, estimulan la liberación de secretina del duodeno, que a su vez aumenta la producción y el flujo de bilis. - La bilis fluye desde el hígado a través de los conductos hepáticos hacia el conducto hepático común, a través del colédoco y, por último, al duodeno. - Cuando el esfínter de Oddi está intacto, el flujo de bilis se dirige a la vesícula biliar - La bilis se compone de agua, electrólitos, sales biliares, proteínas, lípidos y pigmentos biliares. - Los principales lípidos que se encuentran en la bilis son colesterol y fosfolípidos. - El color de la bilis se debe a la presencia del pigmento diglucurónido de bilirrubina, que es el producto metabólico del catabolismo de la hemoglobina. - Una vez en el intestino, las bacterias lo convierten en urobilinógeno, una fracción pequeña del cual se absorbe y se secreta a la bilis. - El pH de la bilis hepática suele ser neutro o ligeramente alcalino, pero varía con la dieta; un aumento de proteínas cambia la bilis a un pH más ácido. • Las principales sales

biliares, colato y quenodesoxicolato, se sintetizan en el hígado a partir del colesterol.

  • Ahí, se conjugan con taurina y glicina y actúan dentro de la bilis como aniones (ácidos biliares) que equilibran el sodio.
  • Las sales biliares, excretadas por los hepatocitos a la bilis, ayudan en la digestión y absorción intestinales de grasas.
  • En el intestino se absorbe alrededor de 80% de los ácidos biliares conjugados en el íleon terminal.
  • El resto lo deshidroxilan (desconjugan) bacterias y se forman los ácidos biliares secundarios: desoxicolato y litocolato.
  • Estos últimos se absorben en el colon, se transportan al hígado, se conjugan y secretan a la bilis.
  • 95% de ácidos biliares se reabsorbe y regresa al hígado a través de la circulación enterohepática.
  • Se excreta 5% en las heces Composición de la bilis -Acido biliares: Constituyen 50%. Acido Cólico, Acido Quenodesoxicolico, Ac. Desoxicolico, Ac. Litocolico. -Fosfolípidos: 40% siendo la lecitina la que se encuentra en mayor proporción -Colesterol: Constituye el 4% -Pigmentos Biliares: 2%, la bilirrubina es la mas importante, Ac glucurónico. FUNCION: -Concentrar y guarda la bilis hepática, para liberarla en el duodeno en rta a una comida. -En ayuno, se almacena en la vesícula biliar alrededor de 80% de la bilis que secreta el hígado. -Las células epiteliales de la vesícula biliar secretan a su luz -glucoproteínas (protegen la mucosa de la acción lítica de la bilis y facilitan su paso a través del cístico) e -iones hidrógeno (la acidificación promueve la solubilidad del calcio y se evita su precipitación como sales de Ca). ACTIVIDAD MOTORAMotilina: Vaciamiento repetido de pequeños volúmenes de bilis al duodeno. ● Colecistocinina: Contracción de la vesícula y relajación del esfínter de Oddi en rta a una comida. ○ Vacía 50 - 70% de su contenido en 30 - 40 min. ● VIP: Relajación de la vesícula. Somatostatina Y Análogos: Inhibición potente de la contracción de la vesícula. Causas de los cálculos biliares:
  1. Absorción excesiva del agua de la bilis
  2. Absorción excesiva de ácidos biliares de la bilis
  3. Demasiado colesterol en la bilis
  4. Inflamación del epitelio ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
  • colecistografía oral
  • gammagrafía biliar
  • colangiografías transhepática y retrógrada endoscópica (ERC)
  • ecografía
  • la tomografía computarizada (CT)
  • imágenes de resonancia magnética (MRI) Pruebas sanguíneas:
  • Hemograma : e leucocitos elevada puede indicar o aumentar la sospecha de colecistitis. -Pruebas de función hepática : Cuando se acompaña de un incremento de bilirrubina, fosfatasa alcalina y aminotransferasa, debe sospecharse colangitis ECOGRAFIA
  • es el estudio inicial en cualquier paciente con sospecha de una enfermedad del árbol biliar. -No implica penetración corporal, no produce dolor, no somete al sujeto a radiación y puede llevarse a cabo en enfermos muy graves -Delinea cálculos en la vesícula biliar con una sensibilidad y especificidad mayores de 90% -los cálculos producen una sombra acústica y se mueven asimismo con los cambios de posición. -Una pared engrosada de la vesícula biliar e hipersensibilidad local indican colecistitis. Una vesícula biliar contraída, de pared gruesa, indica colecistitis crónica Colecistografía oral :Consiste en la administración oral de un compuesto radiopaco que se absorbe, se excreta por el hígado y pasa a la vesícula biliar. Los cálculos se observan en una placa como defectos de llenado en la imagen de una vesícula biliar opacificada. No tiene valor en individuos con

agudo de distensión notoria de la vesícula secundaria a la producción de moco y agua en el interior de la vesícula.  PIOCOLECISTO: Si el líquido anterior se infecta, pus. Puede ocasionar una isquemia de la pared y posteriormente una necrosis COLASCO: Necrosis que puede ocasionar una perforación vesicular -Prevalencia: 11-36% patologías más común del tubo digestivo -> Edad. -> Mujeres -Mayoría de tiempo en asintomática (80%) -Principal factor de riesgo para desarrollar colecistitis FACTORES DE RIESGO: 5F: obesidad, mujeres, fértil, sudamericanas, >40 años Los cálculos biliares se forman por insolubilidad de elementos sólidos. -Cálculos de colesterol: Puros y Mixtos  Por sobresaturación de bilis con colesterol, secundaria a hipersecreción.  Múltiples, esféricos, de tamaño variable, duros, en forma de mora  Radiotransparentes

  • Cálculos de pigmento: Negros y pardos Negros: -Por sobresaturación de bilirrubina de calcio, carbonato y fosfato -Pequeños, frágiles, negros y en ocasiones espiculados -Secundarios a trastornos hemolíticos Pardos:
  • Secundarios a infección bacteriana o estasis biliar. -<1cm diámetro, blandos y a menudo pulposos TIPOS DE LITOS
  • 80% Mixtos: Colesterol, sales biliares, pigmentos, calcio, acido úrico, magnesio, oxalato, fosfatos, entre otros.
  • 10% Pigmentados negros o pardos: Bilirrubinato de calcio. Los pardos se asocian a procesos infecciosos de la via biliar.
  • 10% Colesterol puro

ETIOLOGIA:

Cálculos de colesterol:

  • Sexo femenino
    • Especialmente en edad fértil por niveles de estrógeno y progesterona
  • Embarazo
  • Edad >
  • Historia familiar
  • Fármacos: fibratos, terapia con estrógenos, anticonceptivos orales
  • Sx. Malabsorción Cálculos de pigmento negro:
  • Anemias hemolíticas crónicas (enf. Células falciformes, esferocitosis hereditaria)
  • Cirrosis alcohólica
  • Enfermedad de Crohn
  • Nutrición parenteral total Cálculos de pigmento café:
  • Infecciones bacterianas y parasitarias del tracto biliar
  • Colangitis esclerosante Clínica Asintomáticos Manifestación clínica es el cólico biliar Tto : diclofenaco 75 MG Diagnóstico Ecografía hepática y de vías biliares de manera incidental

Manejo expectante:

  • Modificaciones del estilo de vida
  • Dieta baja en grasas (especialmente baja en grasas saturadas)
  • Evitar fármacos litogénicos , como estrógenos , fibratos.
  • Haga ejercicio regularmente Terapia de disolución oral
  • Sirven para disolver cálculos de colesterol puro. Ácido ursodesoxicólico. Indicaciones de cirugía
  • Colelitiasis sintomática
  • Colelitiasis asintomática en px con mayor riesgo de Ca de vesícula o pancreático Procedimiento:
  • Colecistectomía laparoscópica. COLESTITIS AGUDA
  • Inflamación aguda de la vesícula biliar causada por la obstrucción del conducto cístico que provoca su distensión,inflamación y edema de la pared vesicular
  • Causa más frecuente de Qx >55 años que acude a los servicios de urgencias por dolor abdominal - Factor de riesgo ❑ Edad avanzada ❑ El sexo femenino ❑ La obesidad ❑ La pérdida rápida de peso (procedimiento bariátrico ) Etiología: - 90-95% secundaria a cálculos biliares -<1%: tumores pólipos, parásitos o cuerpos extraños -5-10% están descritas formas presentación sin cálculos o alitiásicas -Esta inflamación puede infectarse por enterobacterias y con menor frecuencia por gérmenes anaerobios Clínica: Dolor en hipocondrio derecho o epigastrio, >6h, que continúa cinturón hacia la espalda -Náuseas -Vómito -Anorexia -Fiebre -Compromiso del estado general -Ictericia (20-25%)--> sospechar coledocolitiasis -Signo de Murphy -Signo de bard y pic -Ley de Courvoisier Terrier LABORATORIOS: -VSG ,PCR: elevadas -Hemograma: Leucocitosis leve moderada (12k -15K) -Pruebas hepáticas: Pueden elevarse los niveles de -bilirrubina, fosfatasa alcalina y la ALT, pero generalmente son normales -Colescintigrafía (S 97%): -Captación uniforme en parénquima hepático con eliminación rápida -Visualización del árbol biliar sin obstáculos hasta el ID -No visualización de la VB. IMÁGENES: Primera elección: ecografía abdominal -Signo de Murphy sonográfico. Distensión vesicular: Longitud >8 cm y/o ancho

4cm. -Pared vesicular >5 mm. -Signo de WES: Ausencia de luz vesicular, con sombra acústica. -Signo del Doble Halo: Indica edema de la pared vesicular. Colecciones líquidas perivesiculares. TAC -Tiene mejor sensibilidad -La prueba más útil para diagnosticar las complicaciones de la colecistitis aguda: colecistitis gangrenosa, hemorrágica o enfisematosa y perforación de la vesícula RMN -Precisión diagnóstica similar a la ecografía coste más elevado -Indicación es ante la sospecha coledocolitiasis -Pacientes que no se le puede hacer ecografía. DIAGNOSTICO:

LABORATORIOS:

-VSG o PCR elevadas. -Leucocitosis. -Pruebas hepáticas alteradas: Bilirrubina total, GGT, ALT, AST, Fosfatasa alcalina elevadas.

  • VPP: Bajo. VPN: Alto. -Lipasa. -INR y PT. IMAGENES PRIMERA ELECCIÓN: Ecografía abdominal. Se puede encontrar: -Dilatación del conducto colédoco (>6 mm). -Visión directa de cálculos. S: 15-40%. -Ultrasonido tras endoscópico -Tomografía computarizada -para diferenciar entre colelitiasis y coledocolitiasis, tiene sensibilidad de 75-90%. ECOGRAFÍA NEGATIVA, PERO ALTA SOSPECHA: MRCP (colangiopancreatografía por RM). S: 92%. E: 100%. MANEJO: TRATAMIENTO: Remoción de los cálculos obstructivos mediante endoscopia (CPRE). -Se recomienda realizar también colecistectomía para prevenir futuros episodios.
  • No se requieren antibióticos, a menos que haya colecistitis o colangitis asociada.
  • Dosis rectal única de 50-100 mg de indometacina: prevención de pancreatitis post-quirúrgica. PREDICTORES: COLANGITIS AGUDA: -Infección bacteriana del sistema biliar extrahepático -Principal causa y factor predisponente: Coledocolitiasis -Las bacterias migran desde el duodeno al conducto colédoco (Colangitis ascendente) ○ Escherichia Coli (25%-50%). ○ Klebsiella Species (15%-20%). ○ Enterococcus Species (10%-20%) ○ Enterobacter Species (5%-10) Triada de Charcot (50%): Ictericia, Fiebre, Dolor en hipocondrio derecho Pentada de Reynolds: Triada de Charcot + Inestabilidad hemodinámica + Alteración de nivel de conciencia. MANEJO: Se basa en la severidad del cuadro clínico conantibióticos. Se debe realizar una valoración de la gravedad en el momento del diagnóstico y se debe reevaluar durante las siguientes 48h. Colangitis leve : ATB - Si no mejora en 24h, plantear drenaje biliar precoz Colangitis moderada: ATB - Drenaje biliar precoz (en 48h) - Colangitis grave: Soporte orgánico

- ATB

  • Drenaje biliar urgente una vez estable (en 24h) DRENAJE BILIAR: Está indicado siempre, excepto en los casos leves que presentan buena evolución en las primeras 24h con tratamiento médico **- Endoscópico (CPRE)
  • Percutáneo transhepático -Quirúrgico METABOLISMO DE LA BILIS:** En los huesos tenemos la medula ósea roja, produce globulos rojos en el que esta la hemoglobina, este proceso se le denomina eritropoyesis , en la sangre tiene una vida de 120 dias. Macrogafos después que el glóbulo rojo ha muerto agarran a la hemoglobina, que esta formado por 2 grupos:
  • Grupo hemo (hierro)
  • Grupo de Globina que cuando llega al macrófago esto se desprende y vamos a tener en 2 lados al grupo hemo con el hierro y al otro lado al grupo d ela globina Tanto el grupo hemo como la globina van a transferirse a la medula ósea roja creando nuevos glóbulo rojos El grupo hem nos va a dar hierro, monóxido de carbo y bileverdina todo esto por medio de la enzima hemooxigenasa La biliverdina se va a convertir en biliverdina no conjugada que quiere decir que no es soluble en agua entonces este depende de alguien que lo transporte como lo es LA ALBUMINA, que llega al hígado gracias a una enzima llamada UDP-glucoroniltransferasa que va a convertir a la biliverdins no conjugada en monoglucoronido de bilirrubina ta,bien se puede convertir por la misma enzima en diglucoronido de bilirrubina. La sustancia que no era conjugada, ya se ha conjugado y se ha formado 80% en acido glucoronido 10% acido sulfurico 10% otras moléculas Entonces la bilirrubina se ha vuelto hidrosoluble por lo tanto puede salir por la sangre, bia biliar, incluso por la orina Sale la bilirrubina conjugada hace casi el mismo ciclo de las sales biliares con la diferencia que las sales biliares se reabsorben en el 80% y la bilirrubina se pierden en el 80% Llegan al intestino sobre todo al íleon y al colon , las bacterias agarran a la bilirrubina conjugada y la convierte en urobilinógeno y al convierten en ESTERCOBILINOGENO y este va tener DIFERENTES destinos: 1- La producción de estercobilina , prácticamente del 80% del urobilinógeno se convierte en estercobilina que cuando el px vaya al baño se va a a ver color característicos de las heces fecales, la estercobilina le da el color a las heces, o sea si un px no tiene color en las heces fecales probablemente no este eliminando bilirrubina y esto suele aparece en px con sx coledociano son aquellos que pueden haber un lito obstruyendo la salida de la bilis El urobilinógeno pasa a la sangre se reabsorbe en un 20% y va a llegar a la circulación portal y llega al hígado y aca que se puede convertir nuevamente en bilirrubina no conjugada en un 5% o el otro 5% puede pasar al riñon y entonces la bilirrubina se convierte en el pigmento de la orina que se llama UROBILINA En un 5%, a veces cuando el px tiene algún trastorno la bilirrubina conjugada salir directamente por la orina y se va a conocer como COLUREA porque es hidrosoluble CIRCULACION ENTERO-HEPATICA Funciones de la vesicula biliar: Concentra el agua, hace que salga el cl y entra bicarbonato
  • Eyeccin de bilis 500-600ml por dia El sistema parasimpatico a partir de la acetilcolina estimula bilis y por lo tanto sale La cck y este constriñe la vesicula y la bilis salen, además relaja el esfínter de oddi para la salida de esta La secretina solo modifica mas producción de bicarbonato Cuando las sales biliares ya han salido, producen un proceso de autorregulación y por lo tanto la cck se disminuye y la vesicula deja de constriñirse Funciones de la bilis: Composición de bilis: Sales biliares: 12% Bilirrubina conjugada: 1,3% Lecitina: 4% Fosfolípidos: 4% Colesterol, na k, ca Si tiene colesterol ya es suficiente para uqe se formen calculos Agua:82%