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Intestino Delgado El intestino delgado es un tubo estrecho que se extiende desde el estómago hasta el colon. Consta de 3 partes, Duodeno, Yeyuno e Íleon. Duodeno Tiene unos 25 cm de longitud y se extiende desde el píloro hasta el ángulo duodeno- yeyunal. Se relaciona con el estómago, el hígado y el páncreas con los que forma una unidad funcional y recibe el quimo del estómago, las secreciones del páncreas y la bilis del hígado. El colédoco y el conducto pancreático principal desembocan juntos en la segunda porción del duodeno, en la ampolla de Vater o papila duodenal, en donde existe un esfínter, el esfínter de Oddi que está relacionado, sobre todo, con el control del flujo del jugo pancreático al duodeno ya que el flujo de bilis hacia el duodeno está controlado por el esfínter del colédoco situado en el extremo distal de este conducto biliar. Yeyuno e íleon El yeyuno y el íleon tienen en conjunto más de 4.5 m de longitud y debido a que sus características morfológicas y funcionales son parecidas se les puede considerar una unidad. La desembocadura del íleon en el colon, se produce en el ciego, en el orificio íleocecal a través del cual pasa el contenido del intestino delgado al intestino grueso, y que está rodeado por la válvula íleo-cecal cuya función principal es evitar el reflujo de materias fecales desde el colon al intestino delgado. En los últimos centímetros de íleon, que preceden a la válvula, la pared intestinal posee una pared muscular engrosada, el esfínter íleocecal que, en condiciones normales, se encuentra medianamente contraído y no permite que el contenido del íleon se vacíe en el ciego de un modo brusco y continuado. El epitelio del intestino delgado se renueva en un plazo de una semana, aproximadamente. Las células epiteliales se forman por proliferación de células madre indiferenciadas situadas en el interior de las criptas, que migran hacia el extremo distal de la vellosidad desde donde se desprenden a la luz intestinal y son expulsadas al exterior. A medida que las células migran y abandonan las criptas,
Repaso de anatomía
maduran y desarrollan el borde en cepillo. La inanición prolongada puede provocar atrofia de estas células y reducción de su proliferación y recambio. Intestino Grueso El intestino grueso se extiende desde la válvula íleo-cecal hasta el ano y tiene unos 1.5 m de longitud. Consta de: El ciego, apéndice, colon ascendente, colon transverso, colon descendente, colon sigmoide, recto y conducto anal. El ciego: (Cecum) Es un fondo de saco de unos 8 cm de longitud y 8 cm de ancho que comunica con el íleon a través de la válvula íleocecal. Apéndice Vermiforme: (Appendix) Es una protrusión similar a un dedo de guante de unos 8 cm de longitud. Comunica con el ciego a nivel de la parte posteromedial de éste, a unos 3 cm por debajo de la válvula íleo-cecal y es muy móvil. Su inflamación (apendicitis) suele seguir a la obstrucción de su luz por heces. Colon ascendente ( Ascending colon) Tiene unos 15 cm de longitud y se extiende desde la válvula íleo-cecal hasta el ángulo cólico derecho o ángulo hepático (a nivel de la cara inferior del lóbulo derecho del hígado), en donde gira para continuarse con el colon transverso. Colon transverso (Transverse colon) Tiene unos 50 cm de longitud y se extiende transversalmente hasta el ángulo cólico izquierdo o ángulo esplénico en donde el colon gira para continuarse con el colon descendente. Colon descendente (Descending colon) Es la porción más estrecha del colon. Tiene unos 30 cm de longitud y se extiende desde el ángulo esplénico hasta el borde de la pelvis. Colon sigmoide ( Sigmoid colon) Tiene unos 40 cm de longitud y se extiende desde el borde de la pelvis hasta la cara anterior de la 3ª vértebra sacra.
El síndrome de colon irritable (SCI) también se conoce como colitis mucosa , síndrome del intestino irritable o colon espástico. Es una enfermedad intestinal que provoca dolores abdominales y cambios en el tránsito intestinal, alternando períodos de estreñimiento o diarrea. Se entiende por trastorno “funcional” digestivo (TFD), contráctil a “orgánico” o “estructural” aquellos síndromes caracterizados por la presencia de dolor y/o malestar no explicados por las alteraciones orgánicas o estructurales que se puedan detectar con los métodos diagnósticos disponibles en la actualidad. Epidemiologia: El SCI es uno de los más frecuentes entre los TFD. La incidencia precisa se desconoce ya que no se informa. La prevalencia en EU y Europa es de 9-22%, afecta el 14-24% de las mujeres y 5-19% de hombres en EU, Europa, China y Japón. En México tiene una prevalencia del 16-21%. Los pacientes reportan intensidad del dolor abdominal en 78%, estrés desencadenado por síntomas en 60%, incapacidad en actividades diarias en 33% y temor del cáncer en 11%. ETIOLOGIA La causa del SCI no se conoce en ciencia cierta. No se ha identificado ningún mecanismo fisiopatológico específico y varias son las teorías que se han propuesto para explicarlo:
- FACTORES GENETICOS Y HEREDITARIOS: Los síntomas del SCI parecen ser más frecuentes en familiares de primer grado que en conyugues de pacientes con SCI. De igual manera se ha informado en hermanos gemelos (predisposición genética).
- FACTORES TRAUMATICOS Y ESTRÉS : Los pacientes con SCI con frecuencia informan inicio de los síntomas relacionados a factores de estrés, porque el estrés ha sido definido como amenaza aguda de la homeostasis de organismo. Estudios previos han demostrado que el estrés se relaciona con cambios del habito intestinal, numero de síntomas, incapacidad y visitas al
Síndrome de colon
irritable
médico. La liberación endógena de factor liberador de corticotropina (CRF) en el cerebro, juega un papel importante en la respuesta colonica al estrés ha través de los receptores CRF-1. El CRF estimula la liberación periférica de serotonina que actúa a nivel de los receptores 5-HT3, activando la motilidad crónica
- FACTORES PSICOSOCIALES: El 42-61% de los pacientes con SCI presentan diagnostico psiquiátricos asociados principalmente a depresión y ansiedad, esto se asocia a mayor número de día a la semana con dolor y malestar abdominal. Queda por determinar si esta comorbilidad es consecuencia de la presencia de un trastorno crónico o consecuencia de una alteración neurofisiológica asociada al SCI.
- DIETA: A pesar de que los pacientes con SCI frecuentemente informan sus síntomas con relación a la ingesta de alimentos, no se ha podido establecer una relación causal con ningún alimento específico. En un estudio realizado en el 2001 y comparando los síntomas desencadenados por alimentos en pacientes con SCI y CUCI, los primeros presentaron mayor consumo de proteínas y por primera vez reportando la aparición de los síntomas, a la vez se encontró un menor consumo de fibra en pacientes con SCI. Por otra parte estos mismos pacientes informaron que sus síntomas aparecían con el consumo de crucifias (coliflor y brócoli) algunas frutas (melón, sandía, mango y piña) lácteos (leche, yogurt y chocolate) granos (frijoles, habas, lentejas y garbanzos) y algunas bebidas (refresco y cervezas). Entre las intolerancias se pueden mencionar a la lactosa cuya asociación con el SCI se ha reportado entre el 5-58%.
- INFECIONES ENTERICAS: Aproximadamente un tercio de los pacientes desarrollan síntomas compartibles con el SCI luego de infecciones agudas gastrointestinales se ha sugerido que en el año siguiente a infecciones gastrointestinales, los pacientes presentan hasta 10 veces más probabilidad a desarrollar SCI. Los agentes comúnmente relacionados son virus como el enterovirus, bacterias como el campylobacter jejuni, y la salmonella spp. Chlamydia trachomatis y parasitos como la entamoeba histolityca, trichinella spiralis y curiosamente un agente considerado comensal, el blastocystis hominis. Esto se debe por el aumento del número de células neuroendocrinas, infiltración de linfocitos CD3 y de mastocitos en la mucosa colonica lo cual puede desencadenar liberación de mediadores de la inflamación que estimulan las terminales nerviosas y teóricamente pueden producir cambios de la motilidad y de la sensibilidad visceral. CUADRO CLINICO.
Evaluación conductual y psicológica en pacientes con SCI grave. Diagnostico Diferencial: Enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn) Carcinoma Colorrectal Infecciones gastrointestinales (Giardia, E.Histolytica, Yersinia) Intolerancia a la lactosa Colitis microscópica Síndromes de mala absorción (enf. Celiaca, insuficiencia pancreática). Pseudoobstrucción intestinal crónica idiopática Tratamiento: No existen medicamentos específicos para el manejo del SCI. Predominio de dolor/malestar (distension): Antiespasmódicos: Bromuro de Cimetropio y la Mebeverina, Bromuro de Pinaverio, Octilonium,y la Trimebutina. En México solo están disponibles la Mebeverina, el Bromuro de Pinaverio y la Trimebutina. La Diciclomina es un excelente antiespasmódico además de ser el más utilizado en EU. Psicotrópicos: Amitriptilina y la Imipramina en dosis bajas 25-50 mg/dia. Predominio de estreñimiento: Fibra (20-30 g/dia). Procinéticos: Tegaserod dosis de 6 mg. 30 min antes del desayuno y de la cena para obtener una mejor absorción. Predominio de diarrea: Loperamida de 2-4 mg hasta 4 veces al día. Terapias alternativas: Herbolaria Hipnoterapia Yoga y meditación Estimulación eléctrica de los nervios. Villalobos JJ, Olivera MA., Valdovinos MA. Gastroenterología. 6ª ed. México: Méndez Editores; 2012. Tort, S., Balboa, A., Marzo, M., Carrillo, R., Mínguez, M., Valdepérez, J., Alonso- Coello, P., José Mascort, J., Ferrándiz, J., Bonfill, X., Piqué, J. and Mearin, F. (2006).
Guía de práctica clínica sobre el síndrome del intestino irritable. Gastroenterología y Hepatología, 29(8), pp.467-521. La enfermedad diverticular del colon constituye un amplio espectro de condiciones que tiene como denominador los divertículos adquiridos en el colon Diverticular Protrusión sacular de la mucosa a través de la pared muscular del colon La protrusión ocurre en las áreas débiles de la pared intestinal donde pueden penetrar los vasos sanguíneos Epidemiologia La prevalencia mundial de la enfermedad diverticular es desconocida. Sin embargo, un estudio mostro una frecuencia del 27% entre todos los pacientes a los que se le realizo una colonoscopia. En pacientes mayores de 80 años la prevalencia puede ser hasta del 60% de todos los pacientes con enfermedad diverticular del colon, el 80%se mantiene asintomáticos, 15% sintomáticos y 5% presentan alguna complicación. Fisiopatología Los divertículos colonicos se consideran pseudo-divertículos debido a que son herniaciones de la mucosa y la submucosa a través de un defecto en la capa muscular. Los divertículos verdaderos (congénitos) son herniaciones de todas las capas de la pared intestinal incluyendo la muscular Los divertículos se forman adyacentes a la tenía Coli ya que en este sitio existe una debilidad de la capa muscular y es a este nivel donde la vasa resta penetra la capa muscular para poder irrigar la mucosa y la submucosa. El divertículo se puede presentar desde 1 hasta cientos de ellos. El tamaño clásico es de 3 a 10 mm de diámetro, pero pueden llegar a medir 2 cm. El termino de divertículos gigantes del colon se aplican a los que miden 25 cm, estos generalmente son únicos y se presentan en el colon sigmoide.
Enfermedad Diverticular
de colon
II. presencia de complicaciones como perforación microscópica, flegmón pericólico, absceso pericólico, absceso intraabdominales o pélvico, obstrucción intestinal, fistulas, bacteriemia, septicemia y/o acordamiento del intestino. Las complicaciones asociadas a la enfermedad diverticular de colon son Diverticulitis aguda, hemorragia, fistulas colovesicales, colovaginales o coloentéricas y obstrucción intestinal. El diagnóstico clínico depende de la localización de los divertículos afectados pero clásicamente se ha catalogado como “apendicitis izquierda” debido a su presentación de dolor en fosa iliaca izquierda, signos de irrigación peritoneal, fiebre y leucocitosis. Diagnóstico Diferencial Hernia incarcerada Apendicitis aguda Cáncer de colon perforado Enfermedad de Crohn Cistitis Colitis isquémicas Isquemia mesentérica Colitis ulcerativa Colitis pseudomembranosa Embarazo ectópico Torsión ovárica Quiste ovárico roto Enfermedad pélvica inflamatoria Clasificación clínica de la severidad de la perforación Grado I Corresponde a una inflamación pericolonica o absceso pericolonico confinado Grado II Corresponde a un absceso distante Grado III Corresponde a una peritonitis purulenta generalizada con ruptura del absceso Grado IV Corresponde a una peritonitis fecaloide
Diagnóstico
- Se recomienda realizar una colonoscopia en aquellos pacientes con sintomatología compatible de enfermedad diverticular, con la finalidad de descartar la presencia de alguna neoplasia.
- Biometría Hemática
- Tomografía Axial Computarizada (siendo el estudio más preciso) Tratamiento Quirúrgico La principal indicación de tratamiento quirúrgico en diverticulitis aguda es la presencia de complicaciones principalmente perforación libre o acompañada de absceso pélvico o peritonitis. Cuando se presenta un segundo episodio de diverticulitis aguda, es necesario considerar una operación dependiendo la presencia o no de dichas complicaciones; al ser una enfermedad rara en menores de 40 años, en caso de presentarse en jóvenes el tratamiento quirúrgico se es recomendable desde el primer episodio. Por el contrario si no hay presencia de complicaciones, la posibilidad de que el evento resuelva adecuadamente con el tratamiento médico es alta y es riesgo de que exista recurrencia a futuro es baja en un 30% o menos. Recomendaciones terapéuticas: Los pacientes con indicación de cirugía en su mayoría deben ser tratados con una resección sigmoidea y anastomosis primaria. También puede considerarse un estoma (acorde al criterio del cirujano). Sin embargo..la alternativa más utilizada sigue siendo la operación de Hartmann.
Tratamiento: Es posible realizar una preparación colónica mecánica preoperatoria y realizar una resección efectiva del sigmoides que es el área que con mayor frecuencia suele afectarse. Se coloca una sonda vesical a permanencia de 10 días para desfuncionalizar la vejiga siendo suficiente para que el área fistulizada cicatrice.
Hemorragia Diverticular
Del 5% al 15% de los pacientes con enfermedad diverticular del colon pueden presentar hemorragia como complicación, la cual puede ser masiva. La hemorragia en enfermedad diverticular del colon no es inflamatoria sino que es un traumatismo mecánico directo de los vasos submucosos que se encuentran en el divertículo involucrado. El colon derecho es la principal fuente de hemorragia en un 48%-90% aunque también es posible presentarse en el colon izquierdo en el 50% de los casos. Cuadro clínico: Sera semejante al de un paciente de edad avanzada con hemorragia gastrointestinal, principalmente hematoquecia. La hemorragia puede ser interna y provoca descompensación hemodinámica; sin embargo, en 1/3 de los pacientes se presenta como hemorragia masiva. Si no hay datos previos de un probable choque y los signos vitales permanecen normales, es de utilidad buscar datos de ortostatismo ya que de haberlos existe la posibilidad de una hemorragia significativa alta. Diagnóstico: El diagnostico dependerá del sitio sospechable de la hemorragia: La colocación de sonda nasogástrica para excluir hemorragia gastrointestinal alta se considera una maniobra inicial de mucha utilidad. En general el estudio más útil para el paciente es la colonoscopía. Otro estudio puede ser la angiografía mesentérica selectiva Gamagrama
El éxito para localizar el sitio de la hemorragia con dichos estudios es variable, con una eficacia del 24% al 91%. Tratamiento: Valoración inicial siguiendo los criterios de ABC’s detectando problemas en orden prioritario de gravedad. 85% de los casos de hemorragia diverticular dejan de sangrar espontáneamente solo con medidas de apoyo que incluyen líquidos intravenosos y transfusión si la magnitud de la hemorragia lo amerita; cuando se logró controlar la hemorragia con dichas medidas, la posibilidad de un nuevo episodio hemorrágico a futuro es baja en un 25%. Si la hemorragia continua es necesario realizar maniobras por angiografía o colonoscopia. Existe controversia en la realización de resección del segmento donde se origina la hemorragia o sea conveniente realizar una colectomía abdominal total con anastomosis íleo rectal.
forman a partir de la creatinina reaccionando con los aminoácidos. c. pobre consumo en frutas, vegetales y en fibra total ya que estas favorecen el tránsito intestinal y hace que los carcinógenos estén en contacto menos tiempo con la mucosa gástrica (50% de menor riesgo de carcinoma). II. Los factores ambientales III. Los factores genéticos a. Herencia: uno o más miembros de la familia en primer grado con cáncer colorrectal, puede tener 2 o 3 posibilidades mayores o riesgos de padecer esta enfermedad. de un 5 a 6% de todos los pacientes con cáncer colorrectal tiene este padecimiento debido a mutaciones debido a mutaciones en las líneas germinales. Padecimientos: poliposis familiar hereditaria, cáncer colorrectal y poliposis no hereditaria, síndrome de Peuts-Jeghers, síndrome de Lynch II. IV. Las enfermedades inflamatorias del colon y del recto a. Los pacientes con colitis inflamatoria inespecífica del colon (CUCI) tienen mayor predisposición al desarrollo de cáncer colorrectal, así como los que padecen enfermedad de Crohn. Otros factores de riesgo: existe mayor posibilidad de desarrollo de cáncer en enfermos que han recibido radiaciones por carcinoma uterino. Hay mayor riesgo de carcinoma en los individuos alcohólicos y con tabaquismo intenso. Fisiopatología del cáncer de colon Generalmente le cáncer del colon se desarrolla a partir de pólipos adenomatosos de mucosa. Según Capell todos los canceres del colon desarrollan adenomas basándose en los siguientes datos:
- Cerca de una tercera parte de los segmentos del colon que tienen cáncer tienen 1 o más adenomas sincrónicos
- El riesgo de cáncer de colon aumenta de acuerdo con el número de pólipos adenomatosos
- Frecuentemente se encuentra tejido adenomatoso cercano a la zona del cáncer
- Los pacientes con poliposis familiar adenomatosa con cientos o miles de pólipos adenomatosos irremediablemente desarrollan cáncer del colon si no se practica colectomia.
- Los pacientes que rechazan la polipectomia por adenomas desarrollan cáncer del colon en aprox 4% después de 5 años y el 14% después de 10 años.
Anatomía patológica Histológicamente el cáncer de colon se clasifica en: Bien diferenciado: cuando hay formación clara de glándulas, hay polaridad en los núcleos de las células malignas y orientación basal. Indiferenciado : aquel en el que prácticamente no hay formación de glándulas ni polaridad de los núcleos, ni orientación definida. Moderadamente diferenciado : es el intermedio. El cáncer colorrectal se encuentra localizado predominantemente en el recto sigmoides (60 a 70% de los casos). Puede encontrarse simultáneamente en varias partes del colon denominándose sincrónico. Clasificación de Dukes lo divide en : A. Tumor limitado a la mucosa B. Tumor que invade muscularis propia B2. Tumor que invade hasta la serosa C. Metástasis a ganglios regionales D. Metástasis a distancia
Tratamiento Quirúrgico: debe considerarse en primer lugar si el tumor es resecable, si no existe metástasis, si no hay complicaciones, si no está asociado a otra enfermedad. Dr. JoVillalobos JJ, Olivera MA., Valdovinos MA. Gastroenterología. 6ª ed. México: Méndez Editores; 2012. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9 a ed. Madrid, España: Elsevier; 2015
Hemorragia de tubo
digestivo bajo
DEFINICIÓN:
Se denomina hemorragia digestiva baja (HDB) a la pérdida de sangre por el tracto gastrointestinal, cuya lesión causal se localiza distal al ligamento de Treitz. ETIOLOGÍA Divertículosis clónica. Son herniaciones seculares de la mucosa entre las tenias. En la patogenia de los divertículos está implicada una serie de alteraciones musculares y motoras que aumentan la presión intraluminal y contribuyen a la herniación de la mucosa. En estos lugares, el vaso arterial se arquea sobre la cúpula y a lo largo del cuello del divertículo, quedando así expuesto entre la capa mucosa y serosa, y cuya erosión y rotura condiciona la hemorragia. Angiodisplastias. Son vasos sanguíneos ectásicos (Dilatación). La dilatación de los vasos submucosos comprime las criptas epiteliales, de tal forma que en los casos avanzados existe una sola capa epitelial que separa la pared capilar y la luz colónica, lo que predispone a su rotura y hemorragia consiguiente. Neoplasias. Las neoplasias colónicas representan el 3-20% de los casos de hemorragias de tubo digestivo bajo. Las causas de la hemorragia son las erosiones o ulceraciones de su superficie luminal. Alteraciones anorrectales (Hemorroides, fisura anal.
