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Alteraciones de la conducción y el ritmo cardiaco.docx
Tipo: Resúmenes
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Hay 2 tipo de alteraciones del sistema de conducción cardíaca: o ritmo o conducción del pulso Causas de arritmias y alteraciones de la conducción: defectos congénitos cambios degenerativos en el sistema de conducción isquemia infarto de miocardio (IM) desequilibrios hidroeléctricos efectos de fármacos Arritmias → no siempre son patológicas Efectos nocivos: → derivan de la interferencia con la capacidad de bombeo del corazón. Taquiarritmias (aumento de FC) → reducen el tiempo de llenado diastólico → disminuye el volumen por latido y perfusión coronaria → incrementa necesidad miocárdica de O2. Bradiarritmias (disminución de FC) → afecta flujo sanguíneo de órganos vitales → cerebro. Mecanismos de las arritmias y alteraciones de la conducción Propiedades inherentes de las células especializadas del sistema de conducción → origen de ritmos cardíacos: Automatismo → capacidad de las células para iniciar un impulso o potencial de acción de forma espontánea Excitabilidad → capacidad de una célula para responder a un estímulo y generar un potencial de acción. o Es anormal → en células miocárdicas lesionadas o que fueron sustituidas por tejido cicatricial → ejemplo → fase aguda de un episodio isquémico. Conductividad → capacidad para conducir impulsos. Carácter refractario → grado en el que la célula puede responder a un estímulo entrante. o Periodo refractario → intervalo en el período de repolarización en el que una célula excitable no se recupera lo suficiente para estimularse de nuevo. o Alteración de la conductividad o carácter refractario → conduce a arritmias Una alteración en cualquiera de estos → arritmias o defectos en la conducción Fenómeno conocido como Reentrada → causa taquiarritmias o Necesita un impulso desencadenante para → ejemplo → extrasístole
o Para que exista debe haber: Áreas de conducción lenta Y un bloqueo de conducción unidireccional → para que haya una vía de un solo sentido para que el impulso original reingrese → bloquea la entrada de otros impulsos en sentido contrario que extinguirían el circuito de reentrada. o Tejido cicatricial → interrumpe vías normales de baja resistencia entre las células miocárdicas → activación miocárdica asincrónica → predispone bloqueo de conducción unidireccional. o Puede ocurrir en cualquier parte del sistema de conducción. o Componentes funcionales → pueden ser grandes e incluir un sistema de conducción especializada completo o puede ser un circuito microscópico. o Puede incluir → tejido miocárdico, células del nodo AV, tejido de la unión o los ventrículos. o Factores que predisponen: Isquemia Infarto Aumento de concentración de K o Formas:
Bradicardia sinusal FC → < 60 lpm Onda P → precede a cada complejo QRS Onda P e intervalo PR (0,12-0,20) normales → indican que el pulso se originó en el nodo SA Causa → Estimulación vagal y medicamentos → reducen frecuencia de descargas del nodo SA y la conducción del nodo AV → reducen FC Este ritmo → normal en atletas entrenados → mantienen el volumen por latido + grande y en el sueño Es benigna excepto cuando hay descompensación hemodinámica → mareo o fatiga Indicación de mal pronóstico → en IM agudo y después de reanimación de un paro. Pausa o paro sinusal Falta de descarga del nosa SA → irregularidades del pulso Impulso no puede avanzar por el nodo AV Se desarrolla frecuencia de escape→ cuando otro marcapasos toma el control Puede causar períodos prolongados de asistolia. Predispone → arritmias Causas: Enfermedad del nodo SA Toxicidad por digitálicos Ictus IM miocarditis aguda Tono vagal excesivo Apnea del sueño Quinidina Lidocaína Hiper o hipocalemia Taquicardia sinusal FC elevada → > 100 lpm → originada en el nodo SA Mecanismo → incremento del automatismo derivado de la estimulación simpática o eliminación del tono vagal Morfología de ondas es normal Respuesta normal → en la fiebre, pérdida sanguínea, ansiedad, dolor, ejercicio y situaciones que inducen estimulación simpática. Puede relacionarse con: o Insuficiencia cardiaca congestiva o IM o Hipotiroidismo o Fármacos → atropina, isoproterenol, adrenalina y quinidina Síndrome de disfunción sinusal (SDS) Sindrome de nodo enfermo Describe formas de generación del impulso cardíaco y alteraciones en la conducción intraauricular y AV. Causas: Destrucción total o parcial del nodo SA Zonas de discontinuidad nodal-auricular Cambios inflamatorios o degenerativos de los nervios y ganglios que rodean el nodo
Cambios patológicos en la pared auricular Oclusión de la arteria del nodo sinusal → factor contribuyente → isquémia Casi siempre es idiopática → puede encontrarse en pacientes con: o arteriografía coronaria o procesos infecciosos con fibrosis o fármacos o Enfermedades vasculares del colágeno En niños se relaciona con → anomalías cardíacas principalmente después de una cirugía cardíaca correctiva Arritmias relacionadas con este Síndrome: o Bradicardia sinusal persistente espontánea o Paro sinusal prolongado o bloqueo de salida sinusal o Combinaciones de alteraciones de la conducción del nodo AV o SA o Paroxismos alternados de taquiarritmias auriculares regulares o irregulares → con períodos de frecuencia auriculares o ventriculares bajas → Síndrome Bradicardia- Taquicardia → + frecuente Bradicardia → Por afección del nodo sinusal u otras vías de conducción interauriculares Taquicardia → Por arritmias auriculares paroxísticas o de la unión Manifestaciones clínicas Por lo general →asintomáticas Sensación de desmayo mareo y síncope Cuando hay palpitaciones → casi siempre son por las taquiarritmias → sugieren presencia del S. bradicardia-taquicardia Tratamiento Depende de la alteración Implantación de marcapasos permanente o Es necesario con frecuencia en el S. bradicardia-taquicardia → corregir bradicardia + medicamentos para corregir la taquicardia Medicamentos → influyen con la descarga del S A → hay que tener cuidado si no se implanta un marcapasos. Arritmias de origen auricular Impulsos del nodo SA →Pasó por las vías de conducción de las aurículas → al nodo AV Contracciones auriculares prematuras (CAP) Son contracciones originadas en las vías de conducción auricular o en las células miocárdicas auriculares → ocurren antes del siguiente impulso esperado del nodo SA o El impulso casi siempre se transmite al ventrículo y de vuelta al nodo SA Localización del foco ectópico →Determina la configuración de la onda P o Mientras más cerca está de nodo SA → el complejo ectópico se parece más al complejo sinusal normal Transmisión retrógrada al nodo SA → interrumpe el momento del siguiente latido sinusal → hay una pausa entre los dos latidos conducidos de manera normal Por bradiarritmias
La diferencia entre la frecuencia apical y los pulsos periféricos palpables se llama deficiencias del pulso. La deficiencia del pulso aumenta cuando la frecuencia ventricular es alta. o adultos jóvenes
La cardioversión es un procedimiento médico que restaura un ritmo cardíaco normal en las personas que tienen determinados tipos de anomalías en los latidos del corazón (arritmias). A menudo, se realiza mediante el envío de descargas eléctricas al corazón por medio de electrodos que se colocan en el tórax.
Cuando el impulso cardíaco sale de las fibras de la unión, se propaga por el haz AV. A continuación, el impulso desciende por las ramas derecha e izquierda del haz que se disponen debajo del endocardio a ambos lados del tabique. Luego se extienden por las paredes de los ventrículos. La interrupción en la conducción del impulso por las ramas del haz se denomina bloqueo de rama. Por lo general, estos bloqueos no alteran la frecuencia ni los latidos cardíacos, sino que el bloqueo de rama interrumpe el avance normal de la despolarización, por lo que un ventrículo se despolariza después del otro porque los impulsos trascurren por el tejido muscular en lugar del tejido de conducción especializado. Esta conducción prolongada hace que el complejo QRS sea más ancho de los 0,08 s a 0,12 s normales. La rama izquierda del haz se bifurca en los fascículos izquierdos anterior y posterior. La interrupción de uno de estos fascículos se conoce como hemibloqueo. Síndrome de QT largo (SQTL) y taquicardia helicoidal (torsade de pointes)
Por lo general, el intervalo QT se mide en una derivación en la que la onda T sea prominente, como V2 o V3. Como el intervalo QT se acorta con la taquicardia y se prolonga con la bradicardia, casi siempre se corrige respecto Varios fármacos y condiciones que pueden:
Flúter y fibrilación ventriculares