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Alteraciones de la conducción y el ritmo cardiaco.docx, Resúmenes de Fisiopatología

Universidad del AzuayFisiopatología

Alteraciones de la conducción y el ritmo cardiaco.docx

Tipo: Resúmenes

2020/2021

Subido el 23/05/2021

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Alteraciones de la conducción y el ritmo
cardiaco
Mecanismos de las arritmias y las alteraciones de la
conducción. Tipos de arritmias y alteraciones de la
conducción
Hay 2 tipo de alteraciones del sistema de conducción cardíaca:
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oconducción del pulso
Causas de arritmias y alteraciones de la conducción:
defectos congénitos
cambios degenerativos en el sistema de conducción
isquemia
infarto de miocardio (IM)
desequilibrios hidroeléctricos
efectos de fármacos
Arritmias → no siempre son patológicas
Efectos nocivos: → derivan de la interferencia con la capacidad de
bombeo del corazón.
Taquiarritmias (aumento de FC) → reducen el tiempo de llenado
diastólico → disminuye el volumen por latido y perfusión coronaria →
incrementa necesidad miocárdica de O2.
Bradiarritmias (disminución de FC) → afecta flujo sanguíneo de
órganos vitales → cerebro.
Mecanismos de las arritmias y alteraciones de la conducción
Propiedades inherentes de las células especializadas del sistema de
conducción → origen de ritmos cardíacos:
Automatismo → capacidad de las células para iniciar un impulso o
potencial de acción de forma espontánea
Excitabilidad → capacidad de una célula para responder a un
estímulo y generar un potencial de acción.
oEs anormal → en células miocárdicas lesionadas o que fueron
sustituidas por tejido cicatricial → ejemplo → fase aguda de un
episodio isquémico.
Conductividad → capacidad para conducir impulsos.
Carácter refractario → grado en el que la célula puede responder a
un estímulo entrante.
oPeriodo refractario → intervalo en el período de repolarización
en el que una célula excitable no se recupera lo suficiente para
estimularse de nuevo.
oAlteración de la conductividad o carácter refractario → conduce
a arritmias
Una alteración en cualquiera de estos → arritmias o defectos en la
conducción
Fenómeno conocido como Reentrada → causa taquiarritmias
oNecesita un impulso desencadenante para → ejemplo →
extrasístole
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Alteraciones de la conducción y el ritmo

cardiaco

Mecanismos de las arritmias y las alteraciones de la

conducción. Tipos de arritmias y alteraciones de la

conducción

Hay 2 tipo de alteraciones del sistema de conducción cardíaca: o ritmo o conducción del pulso Causas de arritmias y alteraciones de la conducción:  defectos congénitos  cambios degenerativos en el sistema de conducción  isquemia  infarto de miocardio (IM)  desequilibrios hidroeléctricos  efectos de fármacos  Arritmias → no siempre son patológicas  Efectos nocivos: → derivan de la interferencia con la capacidad de bombeo del corazón.  Taquiarritmias (aumento de FC) → reducen el tiempo de llenado diastólico → disminuye el volumen por latido y perfusión coronaria → incrementa necesidad miocárdica de O2.  Bradiarritmias (disminución de FC) → afecta flujo sanguíneo de órganos vitales → cerebro. Mecanismos de las arritmias y alteraciones de la conducción Propiedades inherentes de las células especializadas del sistema de conducción → origen de ritmos cardíacos:  Automatismo → capacidad de las células para iniciar un impulso o potencial de acción de forma espontánea  Excitabilidad → capacidad de una célula para responder a un estímulo y generar un potencial de acción. o Es anormal → en células miocárdicas lesionadas o que fueron sustituidas por tejido cicatricial → ejemplo → fase aguda de un episodio isquémico.  Conductividad → capacidad para conducir impulsos.  Carácter refractario → grado en el que la célula puede responder a un estímulo entrante. o Periodo refractario → intervalo en el período de repolarización en el que una célula excitable no se recupera lo suficiente para estimularse de nuevo. o Alteración de la conductividad o carácter refractario → conduce a arritmias Una alteración en cualquiera de estos → arritmias o defectos en la conducción  Fenómeno conocido como Reentrada → causa taquiarritmias o Necesita un impulso desencadenante para → ejemplo → extrasístole

o Para que exista debe haber:  Áreas de conducción lenta  Y un bloqueo de conducción unidireccional → para que haya una vía de un solo sentido para que el impulso original reingrese → bloquea la entrada de otros impulsos en sentido contrario que extinguirían el circuito de reentrada. o Tejido cicatricial → interrumpe vías normales de baja resistencia entre las células miocárdicas → activación miocárdica asincrónica → predispone bloqueo de conducción unidireccional. o Puede ocurrir en cualquier parte del sistema de conducción. o Componentes funcionales → pueden ser grandes e incluir un sistema de conducción especializada completo o puede ser un circuito microscópico. o Puede incluir → tejido miocárdico, células del nodo AV, tejido de la unión o los ventrículos. o Factores que predisponen:  Isquemia  Infarto  Aumento de concentración de K o Formas:

  1. Reentrada anatómica → incluye un obstáculo anatómico alrededor del que pasa la corriente circulante y genera onda de estimulación → transcurre por una vía establecida. o Causa taquiarritmias supraventriculares paroxísticas → se ven en el síndrome de Wolff- Parkinson, FA, aleteo auricular, reentrada nodal AV. 2. Reentrada funcional → depende de las diferencias locales en la velocidad de conducción y el carácter refractario entre las fibras vecinas → no depende de una estructura anatómica.
  2. Reentrada espiral → inicia con una corriente que se dispersa, luego cambia de dirección y gira → se observa en la Fibrilación Auricular Nodo SA  Frecuencia inherente de descarga → 60/100 veces por minuto  Actúa como marcapasos → alcanza el umbral de excitación antes de que otra parte del sistema de conducción se hayan recuperado por completo de la despolarización.  Si se descarga más lento o se bloquea su conducción → otro sitio con capacidad de automatismo actúa como marcapasos: o Fibras auriculares → potenciales de acción tipo meseta o Nodo AV → vel de descarga → 40-60 veces/min o Haz de His

Bradicardia sinusal  FC → < 60 lpm  Onda P → precede a cada complejo QRS  Onda P e intervalo PR (0,12-0,20) normales → indican que el pulso se originó en el nodo SA  Causa → Estimulación vagal y medicamentos → reducen frecuencia de descargas del nodo SA y la conducción del nodo AV → reducen FC  Este ritmo → normal en atletas entrenados → mantienen el volumen por latido + grande y en el sueño  Es benigna excepto cuando hay descompensación hemodinámica → mareo o fatiga  Indicación de mal pronóstico → en IM agudo y después de reanimación de un paro. Pausa o paro sinusal  Falta de descarga del nosa SA → irregularidades del pulso  Impulso no puede avanzar por el nodo AV  Se desarrolla frecuencia de escape→ cuando otro marcapasos toma el control  Puede causar períodos prolongados de asistolia.  Predispone → arritmias Causas:  Enfermedad del nodo SA  Toxicidad por digitálicos  Ictus  IM  miocarditis aguda  Tono vagal excesivo  Apnea del sueño  Quinidina  Lidocaína  Hiper o hipocalemia Taquicardia sinusal  FC elevada → > 100 lpm → originada en el nodo SA  Mecanismo → incremento del automatismo derivado de la estimulación simpática o eliminación del tono vagal  Morfología de ondas es normal  Respuesta normal → en la fiebre, pérdida sanguínea, ansiedad, dolor, ejercicio y situaciones que inducen estimulación simpática.  Puede relacionarse con: o Insuficiencia cardiaca congestiva o IM o Hipotiroidismo o Fármacos → atropina, isoproterenol, adrenalina y quinidina Síndrome de disfunción sinusal (SDS) Sindrome de nodo enfermo  Describe formas de generación del impulso cardíaco y alteraciones en la conducción intraauricular y AV. Causas:  Destrucción total o parcial del nodo SA  Zonas de discontinuidad nodal-auricular  Cambios inflamatorios o degenerativos de los nervios y ganglios que rodean el nodo

 Cambios patológicos en la pared auricular  Oclusión de la arteria del nodo sinusal → factor contribuyente → isquémia  Casi siempre es idiopática → puede encontrarse en pacientes con: o arteriografía coronaria o procesos infecciosos con fibrosis o fármacos o Enfermedades vasculares del colágeno  En niños se relaciona con → anomalías cardíacas principalmente después de una cirugía cardíaca correctiva  Arritmias relacionadas con este Síndrome: o Bradicardia sinusal persistente espontánea o Paro sinusal prolongado o bloqueo de salida sinusal o Combinaciones de alteraciones de la conducción del nodo AV o SA o Paroxismos alternados de taquiarritmias auriculares regulares o irregulares → con períodos de frecuencia auriculares o ventriculares bajas → Síndrome Bradicardia- Taquicardia → + frecuente  Bradicardia → Por afección del nodo sinusal u otras vías de conducción interauriculares  Taquicardia → Por arritmias auriculares paroxísticas o de la unión Manifestaciones clínicas  Por lo general →asintomáticas  Sensación de desmayo  mareo y síncope  Cuando hay palpitaciones → casi siempre son por las taquiarritmias → sugieren presencia del S. bradicardia-taquicardia Tratamiento  Depende de la alteración  Implantación de marcapasos permanente o Es necesario con frecuencia en el S. bradicardia-taquicardia → corregir bradicardia + medicamentos para corregir la taquicardia  Medicamentos → influyen con la descarga del S A → hay que tener cuidado si no se implanta un marcapasos. Arritmias de origen auricular  Impulsos del nodo SA →Pasó por las vías de conducción de las aurículas → al nodo AV Contracciones auriculares prematuras (CAP)  Son contracciones originadas en las vías de conducción auricular o en las células miocárdicas auriculares → ocurren antes del siguiente impulso esperado del nodo SA o El impulso casi siempre se transmite al ventrículo y de vuelta al nodo SA  Localización del foco ectópico →Determina la configuración de la onda P o Mientras más cerca está de nodo SA → el complejo ectópico se parece más al complejo sinusal normal  Transmisión retrógrada al nodo SA → interrumpe el momento del siguiente latido sinusal → hay una pausa entre los dos latidos conducidos de manera normal Por bradiarritmias

La diferencia entre la frecuencia apical y los pulsos periféricos palpables se llama deficiencias del pulso. La deficiencia del pulso aumenta cuando la frecuencia ventricular es alta. o adultos jóvenes

Fibrilación auricular (FA)

  • Se describe como la activación auricular desorganizada rápida y contracciones descoordinadas de las aurículas.
  • Surgen múltiples circuitos de reentrada pequeños de manera constante en las aurículas que colisionan, se extinguen y surgen de nuevo.
  • La fibrilación (f) se produce cuando las células auriculares no pueden repolarizarse a tiempo para el siguiente estímulo.
  • En la ECG: o observa como un patrón muy desorganizado de actividad eléctrica auricular, irregular en cuanto a ritmo y frecuencia o ausencia de ondas P discernibles
  • La actividad auricular se manifiesta por: o ondas de fibrilación (f) de amplitud o duración o morfología variables
  • Debido a la conducción aleatoria por el nodo AV, los complejos QRS aparecen con un patrón irregular.
  • Se clasifica en 3 categorías: o paroxística → se termina por sí sola y no dura más de 7 día o persistente → dura más de 7 días y casi siempre amerita intervención o permanente → cuando fallan los intentos para terminarla y el paciente permanece en FA (tto: anticuagulantes orales)
  • Durante la FA: o la frecuencia auricular casi siempre varía entre 400 lpm y 600 lpm o la respuesta ventricular es del todo irregular, varía entre 80 lpm y 180 lpm sin tratamiento
  • Debido a los cambios en el volumen por latido derivados de los períodos variables de llenado diastólico, no todos los latidos ventriculares producen un pulso palpable.

La cardioversión es un procedimiento médico que restaura un ritmo cardíaco normal en las personas que tienen determinados tipos de anomalías en los latidos del corazón (arritmias). A menudo, se realiza mediante el envío de descargas eléctricas al corazón por medio de electrodos que se colocan en el tórax.

  • La FA puede encontrarse: o personas sin enfermedad aparente o pct con enfermedad coronaria o pct valvulopatía mitral o pct cardiopatía isquémica o pct hipertensión o pct IM o pct pericarditis o pct insuficiencia cardíaca congestiva o toxicidad por digital o pct hipertiroidismo
  • Es frecuente la conversión espontánea a frecuencia sinusal en menos de 24 h después del inicio de la FA → Si la duración de la FA es mayor de 24 h, la probabilidad de conversión disminuye y después de una semana de arritmia persistente, la conversión espontánea es rara.
  • La FA es la arritmia crónica más frecuente, la incidencia y prevalencia aumentan con la edad. - Sintomas: o Varian:  Pct → síntomas mínimos  Pct → síntomas graves (sobre todo al principio de la arritmia)  Palpitaciones  edema pulmonar agudo  fatiga  inespecíficos → adultos mayores - Este trastorno predispone al sujeto a la trombosis en las aurículas, con el riesgo consecuente de accidente cerebrovascular embólico. - El tratamiento depende: o Causa o forma de inicio o persistencia - Fármacos antiarrítmicos → controlar la frecuencia o convertir a frecuencia sinusal. - Anticoagulantes → prevenir el accidente cerebrovascular embólico - Cardioversión: o edema pulmonar o estado cardíaco inestable. o como la conversión la frecuencia sinusal se relaciona con un aumento en el riesgo de tromboembolia → administra un anticoagulante durante al menos 3 semanas antes de intentar la cardioversión en pacientes en los que la duración de la FA se desconoce o es mayor de 2 a 3 días. o el anticoagulante se continúa después de la cardioversión o cardioversión guiada con esta técnica de imagen es una forma de asegurar la ausencia de trombos auriculares cuando se intente la cardioversión.

Cuando el impulso cardíaco sale de las fibras de la unión, se propaga por el haz AV. A continuación, el impulso desciende por las ramas derecha e izquierda del haz que se disponen debajo del endocardio a ambos lados del tabique. Luego se extienden por las paredes de los ventrículos. La interrupción en la conducción del impulso por las ramas del haz se denomina bloqueo de rama. Por lo general, estos bloqueos no alteran la frecuencia ni los latidos cardíacos, sino que el bloqueo de rama interrumpe el avance normal de la despolarización, por lo que un ventrículo se despolariza después del otro porque los impulsos trascurren por el tejido muscular en lugar del tejido de conducción especializado. Esta conducción prolongada hace que el complejo QRS sea más ancho de los 0,08 s a 0,12 s normales. La rama izquierda del haz se bifurca en los fascículos izquierdos anterior y posterior. La interrupción de uno de estos fascículos se conoce como hemibloqueo. Síndrome de QT largo (SQTL) y taquicardia helicoidal (torsade de pointes)

  • Se caracteriza por la prolongación del intervalo QT, lo que puede generar un tipo característico de taquicardia ventricular polimórfica llamada taquicardia helicoidal y muerte súbita cardíaca.
  • La taquicardia helicoidal: o (porque «gira o rota alrededor de un punto») es un tipo específico de taquicardia ventricular (figura 28-11). El término se refiere a la polaridad del complejo QRS, que cambia de positiva a negativa y viceversa. La anomalía del complejo QRS se caracteriza por complejos QRS grandes, anómalos, polimórficos que varían en amplitud y dirección, a menudo de un latido al siguiente, además de la rotación de los complejos alrededor de la línea isoeléctrica FC: 100 lpm a 180 lpm, aunque puede llegar hasta 200 lpm a 300 lpm. FC: es muy inestable → puede conducir a la fibrilación ventricular o revertirse a frecuencia sinusal.

Por lo general, el intervalo QT se mide en una derivación en la que la onda T sea prominente, como V2 o V3. Como el intervalo QT se acorta con la taquicardia y se prolonga con la bradicardia, casi siempre se corrige respecto Varios fármacos y condiciones que pueden:

  • Reducir la magnitud de las corrientes salientes de K repolarizadoras e intensifican la magnitud del flujo entrante despolarizante de sodio y calcio pueden causar SQTL = retrasa la repolarización de los ventrículos con desarrollo de pospoteciales de despolarización temprana que inician la arritmia.
  • Un QTc mayor de 440 ms en varones o de 460 ms en mujeres se relaciona con episodios de síndromes de muerte súbita por arritmia.
  • Con frecuencia la morfología de la onda T es anómala en los sujetos con SQTL.
  • El SQTL se clasifica en las formas: * ambas relacionadas con el desarrollo de taquicardia helicoidal y muerte súbita cardíaca o Adquirida → se vincula con diversas condiciones:  Consumo de cocaína  exposición a compuestos organofosforados  desequilibrios electrolíticos  bradicardia marcada  IM  hemorragia subaracnoidea  neuropatía autonómica  VIH  ayuno con ahorro de proteínas o Hereditaria → se debe a trastornos en las proteínas de conductos iónicos de la memebrana, existen defectos en el conducto de K o en el conducto de Na Los medicamentos:
  • Digital
  • antiarrítmicos (p. ej., amiodarona, procainamida y quinidina)
  • verapamilo (bloqueador del conducto de calcio)
  • haloperidol (antipsicótico)
  • eritromicina (antibiótico) SQTL adquiridas:
  • se clasifican como dependientes de pausa porque la taquicardia helicoidal derivada de ellas casi siempre ocurren con frecuencias cardíacas bajas o como respuesta a secuencias de intervalo R-R corto-largocorto
  • Tto → identificación y eliminación del agente nocivo, aunque las medidas de emergencia que modulan la función de las corrientes iónicas transmembranarias pueden salvar la vida del paciente. Arritmias ventriculares Las arritmias que se originan en los ventrículos casi siempre se consideran más graves que las generadas en las aurículas porque conllevan la posibilidad de interferir con la acción de bombeo del corazón.

Flúter y fibrilación ventriculares

  • Son trastornos graves de la FC que causan la muerte en minutos
  • Flúter ventricular o El patrón ECG tiene forma de onda sinusoidal, con grandes oscilaciones a una frecuencia de 150 lpm a 300 lpm. o desfibrilación inmediata con un shock eléctrico de corriente directa no
  • Fibrilación ventricular o el ventrículo tiembla, pero no se contrae. o el patrón ECG típico de la fibrilación ventricular es de desorganización evidente sin ondas ni intervalos identificables. o Cuando los ventrículos no se contraen:  no existe GC  no hay pulsos palpables o audibles  desfibrilación inmediata con un shock eléctrico de corriente directa no
  • NO SE DESFIBRILA AL PACIENTE EN PARO SINO EN FIBRILACIÓN