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ALCOHOL Y SU FISIOLOGIA GRACIAS
Tipo: Resúmenes
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El alcohol se metaboliza por dos vías principales
± Etanol (Alcohol deshidrogenasa) oxida etanol Acetil aldehído (Toxico) tiene que seguir siendo metabolizado, entonces ± Acetil aldehído (Aldehído deshidrogenasa) Acetato (no toxico) pasa a la sangre, tejidos extrahepáticos como el musculo, entonces el Acetil – CoA sintetasa activa el acetato a Acetil CoA, para entrara al ciclo de Krebs donde se oxida y se obtiene energía. Y el acetato que se queda en el hígado, donde igual gracias al Acetil CoA sintetasa, puede servir de precursor para síntesis de colesterol. ± Acetato (Acetil-CoA sintetasa) Acetil coenzima A ± Ciclo de Krebs (se oxida para obtener energía) ± Precursor de ácido graso y colesterol ± Acetaldehído en exceso (que no se vuelve acetato) da lugar a los síntomas desagradables como nauseas, vomitos y demás sensaciones de resaca
La enzima principal de esta vía es CYP2E1 (isoenzima de CP ± Aumenta su acción porque el ADH (alcohol deshidrogenasa) se satura rápido en exceso de alcohol ± Etanol (CYP2E1)oxida etalnol a Acetil aldehído ± Tambien al NAd fosfato ± DATO: ± NADH (NAD reducido aumenta más rápido que el NAD oxidado) ± Aumenta el índice NADH/NADO
Hiperlipidemia – Esteatosis hepática Aumento de índice NADH (reducido)/NADO (oxidado) glicerol 3 fosfato triglicéridos VLDL (sangre – hiperlipidemia por consumo de alcohol) esteatosis hepática Cetoacidosis ± Oxalacetato Malato (no síntesis de citrato) Acetil coA no en ciclo de Krebs ± Acetil coA cuerpos cetónicos (cetoacidosis)
Acidosis láctica - hiperuricemia Piruvato (de glucolisis) (índice NAD) lactato Lactato no permite excretar acido úrico por la orina hiperuricemia Hiperglucemia (px no ayuno) Hipoglucemia (px ayuno) Piruvato que se desvio a lactato, no entra en la via gluconeogenica.