El alcohol se metaboliza por dos vías principales
ADH – ALDH
±Etanol (Alcohol deshidrogenasa) oxida etanol Acetil aldehído (Toxico) tiene
que seguir siendo metabolizado, entonces
±Acetil aldehído (Aldehído deshidrogenasa) Acetato (no toxico) pasa a la
sangre, tejidos extrahepáticos como el musculo, entonces el Acetil – CoA sintetasa
activa el acetato a Acetil CoA, para entrara al ciclo de Krebs donde se oxida y se
obtiene energía. Y el acetato que se queda en el hígado, donde igual gracias al
Acetil CoA sintetasa, puede servir de precursor para síntesis de colesterol.
±Acetato (Acetil-CoA sintetasa) Acetil coenzima A
±Ciclo de Krebs (se oxida para obtener energía)
±Precursor de ácido graso y colesterol
±Acetaldehído en exceso (que no se vuelve acetato) da lugar a los síntomas
desagradables como nauseas, vomitos y demás sensaciones de resaca
Sistema oxidativo microsomico del etanol o MEOS –
CYP2E1
La enzima principal de esta vía es CYP2E1 (isoenzima de CP450
±Aumenta su acción porque el ADH (alcohol deshidrogenasa) se satura rápido en
exceso de alcohol
±Etanol (CYP2E1)oxida etalnol a Acetil aldehído
±Tambien al NAd fosfato
±DATO:
±NADH (NAD reducido aumenta más rápido que el NAD oxidado)
±Aumenta el índice NADH/NADO
EFECTOS
Hiperlipidemia – Esteatosis hepática
Aumento de índice NADH (reducido)/NADO (oxidado) glicerol 3 fosfato triglicéridos
VLDL (sangre – hiperlipidemia por consumo de alcohol) esteatosis hepática
Cetoacidosis
±Oxalacetato Malato (no síntesis de citrato) Acetil coA no en ciclo de Krebs
±Acetil coA cuerpos cetónicos (cetoacidosis)
