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ALCOHOL Y SU FISIOLOGIA, Resúmenes de Biofísica

ALCOHOL Y SU FISIOLOGIA GRACIAS

Tipo: Resúmenes

2021/2022

Subido el 12/05/2024

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antonella-cabrera-5 🇧🇴

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El alcohol se metaboliza por dos vías principales
ADH – ALDH
±Etanol (Alcohol deshidrogenasa) oxida etanol Acetil aldehído (Toxico) tiene
que seguir siendo metabolizado, entonces
±Acetil aldehído (Aldehído deshidrogenasa) Acetato (no toxico) pasa a la
sangre, tejidos extrahepáticos como el musculo, entonces el Acetil – CoA sintetasa
activa el acetato a Acetil CoA, para entrara al ciclo de Krebs donde se oxida y se
obtiene energía. Y el acetato que se queda en el hígado, donde igual gracias al
Acetil CoA sintetasa, puede servir de precursor para síntesis de colesterol.
±Acetato (Acetil-CoA sintetasa) Acetil coenzima A
±Ciclo de Krebs (se oxida para obtener energía)
±Precursor de ácido graso y colesterol
±Acetaldehído en exceso (que no se vuelve acetato) da lugar a los síntomas
desagradables como nauseas, vomitos y demás sensaciones de resaca
Sistema oxidativo microsomico del etanol o MEOS –
CYP2E1
La enzima principal de esta vía es CYP2E1 (isoenzima de CP450
±Aumenta su acción porque el ADH (alcohol deshidrogenasa) se satura rápido en
exceso de alcohol
±Etanol (CYP2E1)oxida etalnol a Acetil aldehído
±Tambien al NAd fosfato
±DATO:
±NADH (NAD reducido aumenta más rápido que el NAD oxidado)
±Aumenta el índice NADH/NADO
EFECTOS
Hiperlipidemia – Esteatosis hepática
Aumento de índice NADH (reducido)/NADO (oxidado) glicerol 3 fosfato triglicéridos
VLDL (sangre – hiperlipidemia por consumo de alcohol) esteatosis hepática
Cetoacidosis
±Oxalacetato Malato (no síntesis de citrato) Acetil coA no en ciclo de Krebs
±Acetil coA cuerpos cetónicos (cetoacidosis)
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El alcohol se metaboliza por dos vías principales

ADH – ALDH

± Etanol (Alcohol deshidrogenasa) oxida etanol  Acetil aldehído (Toxico) tiene que seguir siendo metabolizado, entonces ± Acetil aldehído (Aldehído deshidrogenasa) Acetato (no toxico) pasa a la sangre, tejidos extrahepáticos como el musculo, entonces el Acetil – CoA sintetasa activa el acetato a Acetil CoA, para entrara al ciclo de Krebs donde se oxida y se obtiene energía. Y el acetato que se queda en el hígado, donde igual gracias al Acetil CoA sintetasa, puede servir de precursor para síntesis de colesterol. ± Acetato (Acetil-CoA sintetasa) Acetil coenzima A ± Ciclo de Krebs (se oxida para obtener energía) ± Precursor de ácido graso y colesterol ± Acetaldehído en exceso (que no se vuelve acetato) da lugar a los síntomas desagradables como nauseas, vomitos y demás sensaciones de resaca

Sistema oxidativo microsomico del etanol o MEOS –

CYP2E

La enzima principal de esta vía es CYP2E1 (isoenzima de CP ± Aumenta su acción porque el ADH (alcohol deshidrogenasa) se satura rápido en exceso de alcohol ± Etanol (CYP2E1)oxida etalnol a  Acetil aldehído ± Tambien al NAd fosfato ± DATO: ± NADH (NAD reducido aumenta más rápido que el NAD oxidado) ± Aumenta el índice NADH/NADO

EFECTOS

Hiperlipidemia – Esteatosis hepática Aumento de índice NADH (reducido)/NADO (oxidado)  glicerol 3 fosfato  triglicéridos  VLDL (sangre – hiperlipidemia por consumo de alcohol) esteatosis hepática Cetoacidosis ± Oxalacetato  Malato (no síntesis de citrato)  Acetil coA no en ciclo de Krebs ± Acetil coA  cuerpos cetónicos (cetoacidosis)

Acidosis láctica - hiperuricemia Piruvato (de glucolisis) (índice NAD) lactato Lactato no permite excretar acido úrico por la orina  hiperuricemia Hiperglucemia (px no ayuno) Hipoglucemia (px ayuno) Piruvato que se desvio a lactato, no entra en la via gluconeogenica.