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Caso V, Muerte Dulce RAE Caso Clínico II Objetivo: Describir las secuelas neurológicas y afectivas de la intoxicación por monóxido de carbono y su frecuencia de presentación (incidencia). Autora: Catalina Sánchez Amaya. Conceptos abordados: Intoxicación por Monóxido de Carbono, fisiopatología, secuelas neurológicas y afectivas, incidencia de intoxicación.
1. ¿Qué es la Muerte Dulce? La intoxicación por Monóxido de Carbono (CO), también conocida como Muerte Dulce se caracteriza por sus rápidos y somnolientos efectos, causando que sea una muerte sin sufrimiento o dolor debido a sus efectos casi imperceptibles. El monóxido de carbono es producto de una combustión incompleta de hidrocarburos, esta sustancia es incolora, inodora y no irritante, lo que explica el por qué es de una difícil detección temprana. Cabe resaltar que su alta afinidad (superando la del oxígeno) al grupo heme de la hemoglobina es lo que la hace tan mortal, inhibiendo el proceso de respiración celular y la cadena de transporte de electrones [1]. 2. Fisiopatología de la intoxicación por CO. El oxígeno es un elemento fundamental y necesario para nuestra supervivencia, este entra a nuestro organismo a través de la inspiración, luego es transportado mediante nuestra sangre para llegar a todos nuestros tejidos y realizar el proceso de respiración celular. Ahora, ¿Por qué el Monóxido de Carbono inhibe este proceso vital? Rol de la Hemoglobina en normalidad. Esta proteína ubicada en los eritrocitos y compuesta por 4 cadenas polipeptídicas y grupos hemo, es la encargada del transporte de oxígeno en el torrente sanguíneo. El grupo hemo en su estado relajado recibe el O2 de nuestros pulmones para posteriormente en su estado tenso liberarlo a nuestros tejidos. Adicionalmente, para el deshecho de CO2 (producto del metabolismo celular) esta proteína transporta este elemento hacia los pulmones y riñones mediante tres mecanismos principales: iones de bicarbonato, disueltos en el plasma y producción de carbaminohemoglobina,
el funcionamiento de este último implica la unión de una molécula de CO2 a la hemoglobina^1 , para así disminuir la afinidad del oxígeno y aumentar el transporte de CO2 a los pulmones para así poder ser excretado [2]. Como se mencionó anteriormente, el oxígeno juego un rol fundamental y necesario en nuestra supervivencia al ser protagonista de la fase de fosforilación oxidativa en la respiración celular mitocondrial, sin este no sería posible la síntesis de ATP en el organismo [2]. Hemoglobina y CO El CO tiene una afinidad a la hemoglobina (HGB) 230 veces mayor que el oxígeno. Cuando estos gases ingresan a nuestro cuerpo compiten por adquirir su unión a la hemoglobina, por supuesto gracias a sus características y estructura el ganador es el CO, desplazando al oxígeno y reduciendo su capacidad de transporte. La unión del Monóxido con la hemoglobina forma la carboxihemoglobina, esta causa el aumento de la afinidad (o el estado relajado) del O2, causando que el poco oxigeno que queda en el cuerpo no se pueda liberar a los tejidos. Adicionalmente el CO también llega a inhibir el transporte de oxígeno de la mioglobina en el musculo cardiaco y esquelético. La incapacidad de la HGB por transportar O2 lleva a la hipoxia tisular la cual puede llegar a ser aguda (parcial y tratable) o grave (mortal y completa) [2,3] Es importante recordar que nuestro cuerpo produce una tasa normal de COHb^2 (producto de la degradación del grupo heme) debajo del 3% en individuos no fumadores, un nivel entre el 15- % es mortal. De igual forma es importante mencionar que al unirse el CO a la HGB hay un desplazamiento de la curva de disociación de la hemoglobina^3 hacia la izquierda, lo que significa que el O2 no está siendo liberado al tejido, permaneciendo en la HGB. Inhibición de la Respiración Celular. El Monóxido de Carbono también impide la actividad de la respiración mitocondrial gracias a la inhibición del complejo IV y el citocromo mitocondrial, lo que causa un enlentecimiento de la (^1) Esta unión es la que permite la producción de carboaminohemoglobina. (^2) Carboxihemoglobina (^3) Esta curva muestra la relación entre la saturación y presión parcial de O2, en la presentación de este RAE puede encontrarla.
Es necesario comentar que no siempre los niveles iniciales de COHb tienen un valor que facilite la predicción de la gravedad clínica o síntomas que pueda desarrollar el paciente, en especial cuando hablamos del síndrome neurológico tardío. Adicionalmente, el diagnóstico del paciente se debe realizar lo más rápido posible para poder aplicar un tratamiento. Actualmente el uso de un pulsi-COxímetros para evaluar en nivel de COHb^6 es utilizado, ya que una oximetría normal no puede diferenciar entre la oxihemoglobina y COHb [3,6]. Secuelas Neurológicas. Los pacientes que sobreviven a la intoxicación por CO son vulnerables a sufrir secuelas neurocognitivas a largo plazo, podemos atribuir esto a la hipoxia cerebral y liberaciones de radicales libres que inducen al estrés oxidativo, apoptosis y desmielinización reversible del encéfalo, causando lesiones cerebrales anoxias e isquémicas. En la intoxicación por Monóxido de carbono pueden presentar síntomas neuropsiquiátricos tardíos o no tardíos: Síntomas no-tardíos Persisten luego de que el paciente recupera la consciencia, estos son: deterioro de la memoria, disfunción ejecutiva (emocional y cognitiva), función intelectual lenta, apraxia, afasia y agnosia. Estos son principalmente producto de la hipoxia, el exceso de glutamato (neurotransmisor excitatorio que en exceso puede sobrestimar las neuronas y llevarlas a un estado de agotamiento), flujo de calcio en las células y una disrupción del metabolismo celular. Síntomas tardíos [6,7]: Aparecen luego de días e incluso meses de recuperar la consciencia, estos son: confusión, letargia, cambios comportamentales, ansiedad, depresión, pérdida de memoria o parkinsonismo. Es importante mencionar que estos síntomas engloban lo que conocemos como síndrome neurológico tardío (SNT), el cual implica una afectación del sistema nervioso central (compuesto por el cerebro y la medula espinal) que puede llevar a una discapacidad y daño severo. El SNT implica principalmente una desmielinización difusa de la sustancia blanca cerebral, peroxidación lipídica (la cual causa una desmielinización reversible del encéfalo), lesión por (^6) Sin embargo, si la COxímetria presenta niveles normales y el paciente presenta síntomas como los referidos anteriormente, no descarte intoxicación por CO, pues sus niveles decrecen de manera rápida.
isquemia-reperfusión y respuesta inmunológica o apoptosis. Además, debido a su alto consumo de oxígeno las áreas usualmente comprometidas son la sustancia blanca cerebral^7 , el hipocampo, el encéfalo y el cerebelo. Cabe resaltar que estos síntomas pueden cambiar conforme pasa el tiempo. Incidencia [4,8] De acuerdo con estudios recientes a pesar de que los pacientes mejoren, meses o años después de la intoxicación por CO, estos tienen una incidencia de déficits cognitivos y neurológicos de un 19% y 37%, complementando esta información los déficits cognitivos a largo plazo en paciente ocurren entre un 15-40%. Adicionalmente, se ha observado una reversión de este síndrome en aproximadamente el 70% de los pacientes, tardando de uno a dos años. Secuelas Afectivas [4,6] Las secuelas afectivas están estrictamente relacionadas con los daños neuronales sufridos por la intoxicación de CO, los cambios neuroquímicos del cerebro al igual que la experiencia traumática de la intoxicación pueden tener implicaciones a largo plazo en el paciente. Los síntomas con mayor incidencia son la depresión y ansiedad con una cifra mayor al 40%, adicionalmente se presentan trastornos neuropsiquiátricos severos (por ejemplo, psicosis), deterioros o cambios en la personalidad (irritabilidad, impulsividad o apatía) y alteraciones de la memoria.
4. Incidencia de Intoxicación por CO La muerte dulce es una de las intoxicaciones más comunes y mortales a nivel mundial, esta suele estar relacionada a una mala instalación de artefactos de gas, fuentes de calefacción o gases de motor mal ventilados e inhalación de humo en incendios [1,5]. Para ilustrar este hecho miremos las siguientes cifras de intoxicación de CO [10]: a. A nivel global, en 2021 se registraron aproximadamente 28,900 muertes accidentales por monóxido de carbono, se ha evidenciado una disminución considerable teniendo en cuenta que en el año 2000 la tasa fue de 42,800 muertes. Sin embargo, este continúa siendo un problema de salud pública, aproximadamente 30,000 personas siguen muriendo a nivel global por intoxicación de CO. (^7) Esta sección del cerebro esta directamente relacionada con las secuelas cognitivas.
Referencias
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- Echeverría Palacio CM, Ramírez Grueso R, Coba Torres K, Orfa Rojas M. Bioquímica en la vida diaria: el equilibrio químico y la función transportadora de la hemoglobina. Rev. Cienc. Salud. Bogotá (Colombia) [Internet]. diciembre de 2006; 4(2): 109-15. Disponible en: https://repository.urosario.edu.co/server/api/core/bitstreams/61f15edc-ee22-46f5- a6ea-97276bc0a5da/content
- Miró Andreu Ó, Nogué Xarau S, Oliu. Intoxicación por monóxido de carbono: claves fisiopatológicas para un buen tratamiento. Emergencias: Revista de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias [Internet]. 23 de marzo de 2010; 22(6) :451-9. Disponible en: https://revistaemergencias.org/numeros-anteriores/volumen-22/numero-6/ intoxicacion-por-monoxido-de-carbono-claves-fisiopatologicas-para-un-buen-tratamiento/
- Rose JJ, Wang L, Xu Q, McTiernan CF, Shiva S, Tejero J, et al. Carbon Monoxide Poisoning: Pathogenesis, Management, and Future Directions of Therapy. American Journal Of Respiratory And Critical Care Medicine [Internet]. 18 de octubre de 2016;195(5):596-606. Disponible en: https://doi.org/10.1164/rccm.201606-1275ci
- Guía de prevención, diagnóstico, tratamiento y vigilancia Epidemiológica de las intoxicaciones por monóxido de carbono. Ministerio de Salud. Presidencia de la Nación. Buenos Aires: Ministerio de Salud de la Nación.; 2014 jul.
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- Oliveira C, Molt F, Soza MA, Departamento de Neurología y Departamento de Neurocirugía, Escuela de Medicina, P. Universidad Católica de Chile. Alteraciones neurológicas en intoxicación con monóxido de carbono. Cuadernos de Neurología [Internet]. 2007;XXXI. Disponible en: https://produccionweb.facultadmedicina.uc.cl/neurologia/cuadernosneurologia/ cuadernos/2007/Alteraciones.pdf
