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Contenido en diapositivas con la etiologia, fisiopatogenia de la enfermedad APO
Tipo: Diapositivas
1 / 30
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ADENOMATOSIS PULMONAR OVINA (APO)
Curso: Enfermedades Infecciosas Docente: Dr. Luis Alberto Delgado Alburqueque Alumnas: ❖ Espinoza Espejo, Frida ❖ Lazo Caceda, Simone ❖ Marmanillo Perez, Claudia ❖ Morales Morales, Milagros ❖ Muguruza Chujutalli, Frida ❖ Sánchez Monzón, Jenniffer
EPIDEMIOLOGÍA
El probable origen del virus JSRV podría ser sudafricano y se presenta en más de 20 países del mundo, en Europa, África, Asia y América. Está ausente en Australia y Nueva Zelanda y se ha erradicado de Islandia. Cuando la enfermedad es emergente en un lugar hay mayores índices de mortalidad, pero cuando la enfermedad es endémica la prevalencia baja considerablemente. En Perú, esta enfermedad es poco monitoreada.
Los países en los que se ha notificado APO se muestran en gris. Los países en los que no existe APO se muestran en negro. Se desconoce el estado de APO en los países que se muestran en blanco. (Counsens, et al. 2010, Chuquiyauri. 2018)
❏ Esta enfermedad fue descrita en 1945 con características epizoóticas. ❏ Se menciona que inicialmente se situó y/o desarrolló en la sierra central del país y posteriormente fue diseminada a otras regiones geográficas. ❏ Se difundió a nivel nacional a partir de 1980.
ETIOLOGÍA
❏ También conocido como adenocarcinoma pulmonar ovino (APO), carcinoma pulmonar ovino (CPO) o jaagsiekte. ❏ Causada por el virus ARN Jaagsiekte (RVJO / JSRV). Pertenece a la familia Retroviridae, es un Betaretrovirus-Tipo D/B. ❏ Enfermedad viral oncogénica que provoca neoplasia pulmonar. ❏ Afecta principalmente a ovinos y caprinos. ❏ Su replicación activa está restringida a las células epiteliales bronquioalveolares. ❏ Usualmente se presenta en animales adultos (2-4 años) pero se han reportado casos esporádicos en corderos de 2-3 meses o de 6-9 meses. No hay evidencias clara de predisposición de raza o sexo. ❏ ¿Vacuna - tratamiento? NO
(CFSPH, 2009/Cousens, et al. 2010/OIE, 2018)
PATOGENIA
ADENOMATOSIS PULMONAR OVINA
01^ Ingreso del virus
02
Infección de tejidos linfoides 03
Daño epitelial
04
Inmunosupresión
05
Infección secundaria
Inhalación del virus Infección de las células epiteliales del pulmón Expresión del virus Transformación mediada por la proteína “ENV” Eventos oncogénicos adicionales. (Activación de TERT)
Propagación del virus al medio ambiente
Grandes tumores y necrosis
MUERTE
Infecciones pulmonares secundarias **
Incremento de la producción de líquido pulmonar
Crecimiento tumoral y metástasis a los ganglios linfáticos
Propagación del virusdentro del pulmón
El aumentode líquido promueve latransmisión
Infección de las células linfoides y mieloides Afluencia de los macrofagos alveolares
¿Identificación de la célula diana en el pulmón?
¿Consecuencias funcionales?
¿Papel dela respuestade inmunidadinnata?
¿Papel del JSRV endógeno? ¿Genética del huésped y resistencia?
(Griffiths, et al, 2010)
(Alcalde; et al., 2018 / Counsens, et al. 2010/ Radostits; et al. 2002/ Trigo, F; et al.2004)
Crecimiento de tumores
Asfixia
Dificultad respiratoria
Infección secundaria
Muerte
La prevalencia de JSRV no es necesariamente un reflejo de la prevalencia de APO clínica, ya que un número mucho mayor de animales infectados nunca desarrollaron los signos clínicos. Los factores adicionales, como la resistencia genética o las infecciones secundarias, pueden influir potencialmente en el resultado de la infección por JSRV.
Los corderos jóvenes tienen muchas células diana disponibles para la transformación celular inducida por JSRV (LAPC) que se están dividiendo y, en consecuencia, pueden ser infectadas y transformadas por el virus. Las células transformadas producen virus infecciosos que luego pueden infectar y transformar otras células diana, dando como resultado muchas lesiones satélites y coalescentes que dan lugar a tumores con un fenotipo invasivo. Esto también se conoce como el fenotipo APO "clásico".
Caporale, M; Martineau, H; Delas Heras, M and others. ( October 2013) Host SpeciesBarriers to Jaagsiekte sheep retrovirus replication andcarcinogenesis. Journal of Virology Vol 87 Nº19. AmericanSociety for Microbiology
ESTADIOS EVOLUTIVOS DE LAS LESIONES
Clásica: Caracterizada por la acumulación de líquidos en las vías aéreas y eliminación de fluidos por las fosas nasales; siendo la presentación tumoral difusa afectando la región craneoventral de los lóbulos pulmonares.
Atípica: presentando nódulos tumorales solitarios pequeños y ausencia de fluidos en las vías aéreas. Caracterizándose por infiltrado inflamatorio y fibrosis.
(Alcalde, et al. 2018/ De las Heras, M, Et al. 2002 )
LESIONES MACROSCÓPICAS (NECROPSIA)
Los pulmones están sin colapsar y los bordes ventrales del pulmón contienen múltiples nódulos blancos proliferativos y fibrosos.
(CFSPH, 2009)
La superficie de corte del pulmón tiene masas proliferativas y fibrosas coalescentes claramente demarcadas de consistencia firme con coloración gris.
(CFSPH, 2009)
LESIONES MICROSCÓPICAS (HISTOPATOLOGÍA)
Proliferación de Fibrocitos formando una fibrosis extensa (F) alrededor de la lesión nodular de la APO.
Proliferación de Células de Clara a nivel del bronquiolo respiratorio (CC). Luz del Bronquiolo (LA)
Proliferación de Neumocitos tipo II (N) a nivel del alveolo respiratorio. Luz del alveolo (LA). Presencia de Macrófagos (M) en la luz alveolar. Neumocitos tipo I (n) vaso sanguíneo con glóbulos rojos (G).
INMUNOHISTOQUÍMICA
Los resultados mostraron la marcación positiva altamente específica para el gen Env de JSRV en las células tumorales pulmonares.
Figura: Marcación histoquímica de las células tumorales. Marin R.E.; Setti W.; Carrillo B.J. y Wooton, S. (2012) Descripción de un caso de Adenomatosis Pulmonar Ovina en la Puna de Jujuy, Argentina. Programa sanidad animal.
