¡Descarga acne y dermatologia segun la experencia y bolognia y más Resúmenes en PDF de Dermatología solo en Docsity!
ACNE SIMPLE (VULGAR)
⇒ Trastorno de la unidad pilosebácea de origen multifactorial.
cuadro clínico: varia considerablemente, desde un acné leve con comedones hasta una enfermedad sistémica fulminante.
🡪 pueden afectar a cualquier grupo de edad, siendo su incidencia máxima durante la
adolescencia.
EPIDEMIOLOGIA, FACTORES GENETICOS Y DIETETICOS.
⇒ A nivel mundial, el acné representa en torno al 0,3% de la carga total de enfermedades y alrededor del 16% de la carga de enfermedades dermatológicas. ⇒ Alrededor del 85% de las personas jóvenes entre 12 – 24 años pueden ser afectados. (puede ser fenómeno fisiológico en este grupo de edad), pero debido a la tendencia general a una pubertad temprana el acné preadolescente está afectando a niños de 7-11 años. ⇒ Aunque es una enfermedad juvenil sigue siendo problema hasta la entrada en edad adulta. ⇒ Los hombres jóvenes y adultos de raza caucásica tienen tendencia a desarrollar una forma de enfermedad noduloquistica más grave que en otros grupos de poblaciones. ⇒ Individuos con mayor riesgo de acné: cariotipo XYY, enfermedades del sistema endocrino (síndrome del ovario poliquístico, hiperandrogenismo, síndrome de Cushing o pubertad precoz) 🡪 tienden a desarrollar formas de acné más graves y responden peor a los Ttos estándar.
FACTORES GENÉTICOS FACTORES DIETÉTICOS ⇒ Número, tamaño y actividad de las glándulas sebáceas ⇒ La prevalencia y la gravedad del acné entre hermanos gemelos es elevado. ⇒ Tendencia a tener acné importante (variante noduloquistica incluida) afecta a familias completas.
⇒ En grupos étnicos 🡪 ingesta de leche desnatada tiene asociación positiva con la prevalencia y gravedad del acné. ⇒ Exacerbación del acné con uso de suplementos de proteína. ⇒ Dietas con alto índice glucémico y riesgo de acné. ⇒ Suplementos de vitamina B12 🡪 alteran
transcriptoma de la microbiota de la piel 🡪 conduce a un aumento de la producción de porfirinas proinflamatorias por propionibacterium acnés.
PATOGENIA
Comedón temprano Comedón tardío Pápula/ pústula inflamatoria
Nódulo/ quiste
🡪 hiperqueratosis y aumenta capacidad de cohesión de los corneocitos en el folículo sebáceo superior, lo que induce la formación de micro comedones. 🡪 estimulación de la secreción de sebo por parte de los andrógenos.
🡪 acumulación de queratina desprendida y sebo 🡪 el comedón puede ser cerrado (sin apertura folicular evidente) o abierto (apertura folicular dilatada; el tapón de queratina se oscurece, por presencia de lípidos y melanina oxidados)
🡪 proliferación de propionibacterium acnés, que incrementa las respuestas inmunitaria innatas (p. ej., mediante TLR) 🡪 inflamación leve (principalmente con neutrófilos), que aumenta al romperse la pared del comedón. 🡪 regresión del lóbulo sebáceo.
🡪 inflamación acusada (principalmente linfocitos T) 🡪 puede dar lugar a cicatrización
Supone la interacción de diversos factores el desarrollo del acné, entre ellos: 1. Hiperqueratinizacion folicular 2. Influencias hormonales sobre la composición y la producción de sebo. 3. Inflamación mediada en parte por P. acnés.
- Hiperqueratinizacion folicular
⇒ El micromedón es el precursor de todas las lesiones de acné clínicamente visible.
⇒ Se forma en la porción superior del folículo, en el interior de la parte inferior del
infundíbulo, el llamado infrainfundibulo.
⇒ Los corneocitos que normalmente se desprenden hacia la luz del folículo y salen al
exterior, se acumulan debido a un incremento de la proliferación de queratinocitos foliculares y a su propia cohesividad 🡪 conduciendo al desarrollo de un tapón hiperqueratosico y fenómeno de cuello de botella. ⇒ Posible implicación de la IL 1ª en la formación de micromedon.
- Influencias hormonales en la producción y la composición del sebo ⇒ La glándula sebácea está bajo el control principalmente de: andrógeno.
⇒ Otras influencias adicionales: otras hormonas y neuropéptidos.
Los andrógenos se producen fundamental en las gónadas y en las glándulas suprarrenales como en la propia glándula sebácea, mediante la acción de enzimas que metabolizan los andrógenos como la 3b-hidroxi-esteroide deshidrogenasa (HSD), la 17B-HSD y la 5ª- reductasa.
⇒ Los receptores de andrógenos que están en las celulas de la capa basal de la glándula sebácea y en la vaina externa de la raíz del folículo piloso, responden frente a testosterona y 5ª- dihidrotestosterona (DHT, quien presenta una afinidad por el receptor de andrógenos superior al de la testosterona siendo más importante para la producción del sebo)
Efectos de los andrógenos sobre la actividad de las glándulas sebáceas
- Comienzan durante el periodo neonatal 🡪 desde el nacimiento y hasta los 6-12 meses los niños presentan concentraciones elevadas de hormona luteinica estimulando la producción testicular de testosterona.
- Además tanto niños como niñas muestran concentraciones elevadas de DHEA y de DHEAS debido a una extensa productora de andrógenos presente en las glándulas suprarrenales que involuciona a lo largo del primer año de vida.
- La actividad de las glándulas sebáceas en los lactantes no se debe a la persistencia de la estimulación hormonal materna.
⇒ El tipo de respuesta inflamatoria desempeña una función en el desarrollo de las
cicatrices. 🡪 la inflamación inespecífica da lugar a menor formación de cicatriz que una respuesta inflamatoria especifica retardada.
- Propionibacterium acnés y sistema inmunitario innato. ⇒ Bacilo anaerobio/ microaerófilo gram (+) presente a gran profundidad en el interior del folículo sebáceo (junto a menudo con menor número de P. granulosum) se considera que este es más un organismo comensal que un patógeno. ⇒ Adulto 🡪 P. acnés es el microrganismo predominante en el microbioma de la cara y
otras áreas con abundancia de folículos sebáceos. 🡪 P. acnés produce porfirinas (coproporfirina III).
Algunos estudios 🡪 aunque demostraron niveles aumentados de P. acnés en la piel de la
cara de los pacientes con acné, la densidad de la bacteria no guarda relación con la gravedad clínica.
🡪 el P. acnés es ubicuo pero no todo el mundo tiene acné, 🡪 se propuso la existencia de
diferencias en la patogenia de determinadas cepas de P. acnés y de respuesta variables del huésped a P. acnés.
Comparación del microbioma de la piel de la cara:
🡪 paciente con acné: mayor frecuencia ciertos tipos de P. acnés (tipo 4 y 5), siendo que
estas cepas tienen mayor capacidad para inducir o están menor dotadas para sobrevivir en un entorno de acné.
🡪 otro estudio 🡪 monocitos de sangre periférica de pacientes con acné mostraban una
liberación más intensa de citocinas en respuesta al estimulo de P. acnés que los monocitos de individuos sin acné.
Patogenicidad del P. acnés
- Liberación directa de lipasas, factores quimiotácticos y enzimas que contribuyen a la rotura del comedón
- Estimulación de celulas inflamatorias y queratinocitos para que produzcan mediadores pro inflamatorios y especies reactivas de oxígeno.
- Interacción entre el sistema inmunitario innato de la piel y P. acnes 3.1 via receptor de tipo Toll (TLR) quien media el reconocimiento de patógenos microbianos por parte de las celulas inmunitarias (monocitos, macrófagos, neutrófilos) así como parte de los queratinocitos
- el TLR2 (presente en la superficie de macrófagos que rodean los folículos del acné) reconoce lipoproteínas, peptidoglucanos y el factor CAMP-1 producido por cepas inflamatorias de P. acnes
- P. acnes incrementa la expresión de TLR2 y TLR4 por parte de los queratinocitos 🡪 activando está via de TLR2 los P.acnes estimulan la liberación de mediadores proinflamatorios como IL-1ª, IL-8, IL-12, TNF-a y metaloproteinasas de la matriz. 🡪 IL – 8: conduce a reclutamiento de neutrófilos, liberación de enzimas lisosómicas y posterior alteración del epitelio del folículo. 🡪 IL – 12: Favorece la respuesta de Th1.
- P. acnes estimula la respuesta de Th17 en lesiones de acné.
- Puede inducir la diferenciación de monocitos a macrófagos CD209 (fagocitan y destruyen al bacilo) y cells dendríticas CD1b (activan linfocitos T y liberan citocinas proinflamatorias).
CARACTERISTICAS CLINICAS
- Afecta zonas en donde existen glándulas sebáceas bien desarrolladas 🡪 cara y parte superior del tronco.
⇒ Siendo la inflamación evidente en los comedones de aparición más temprana 🡪 las lesiones del acné se dividen en función de su aspecto clínico:
- no inflamatorias (se caracteriza por la presencia de comedones abiertos y cerrados)
Comedones cerrados (espinillas)
Comedones abiertos (puntos negros) Pápulas 🡪 pequeño tamaño ( mm)
Tienen abertura folicular notablemente dilatada repleta de una masa espesa de queratina. Color de la piel (^) El color negro 🡪 puede ser
debido al depósito de melanina y oxidación de los lípidos contenidos en esas sustancias de desecho.
Sin abertura folicular ni eritema A veces es necesario palpar, estirar o iluminar lateralmente la piel para ponerlas de manifiesto.
🡪 inflamatorio (se caracteriza por pápulas, pústulas y nódulos de gravedad variable)
- Pápulas eritematosas su diámetro oscila entre 1 y 5 mm.
- Las pústulas tienen mismo tamaño a las pápulas y rellenas de material purulento blanco y flora habitual (P. acnes) Al irse agrandando las lesiones se forman:
🡪 nódulos notablemente inflamados, indurados y sensibles
Los seudoquistes del acné son profundos y contienen una mezcla de pus y liquido serosanguinolento.
o En pacientes con acné noduloquístico grave estas lesiones suelen unirse entre sí dando lugar a grandes placas, complejas e inflamadas, que terminan formando trayectos fistulosos
⇒Se debe dar un Tto precoz del acné para evitar las consecuencias estéticas negativas e irreversibles debido a la formación de cicatrices ⇒El eritema y la hiperpigmentación postinflamatoria suelen persistir una vez resuelta la inflamación de las lesiones del acné y desaparecer cuando se
logra controlar el acné, aunque a veces es permanente. 🡪 cuando se controla el acné los cambios de pigmentación suelen desaparecer después de bastantes meses (a veces se convierten en permanentes) ⇒Acné noduloquístico suele dar lugar a cicatrices deprimidas o hipertróficas. (habitualmente en el tronco)
VARIANTES DEL ACNE
ACNE POSTADOLESCENTE EN MUJERES
desarrolla un brote similar a acné fulminante eso se evita iniciando con dosis baja de la misma y administrando concomitantemente corticoides orales al primer signo de un brote o a veces de forma preventiva en pacientes de alto riesgo.
🡪 otra posibilidad terapéutica: corticoides administrados por via
tópica o directamente en las lesiones, los antibióticos orales (poco eficaces), los inhibidores del TNF- a, antagonistas de la IL-1 y los agentes inmunosupresores (azatioprina, ciclosporina). La dapsona puede darse para el Tto del acné fulminante asociado a eritema nudoso. ACNE CONGLOBADO Y TRASTORNOS ASOCIADOS 🡪 es una forma grave de acné noduloquístico que puede aparecer en forma de erupción, pero sin manifestaciones sistémicas.
⇒ Esta persistente variante de acné forma parte de la tétrada de oclusión folicular (celulitis disecante del cuero cabelludo, la hidradenitis supurativa y el seno pilonidal) La asociación de artritis piógena, piodermia gangrenosa y acné conglobado puede aparecer en el contexto de una enfermedad auto inflamatoria que se transmite con carácter autosómico dominante y que se denomina síndrome PAPA 🡪 se debe a mutaciones que afectan al gen PSTPIP1 que codifica la proteína interactiva
con la prolina-serina-treonina fosfatasa.
⇒ la posible asociación entre acné noduloquístico y enfermedad inflamatoria intestinal 🡪 factor que cuestione la relación que se había observado entre esta última enfermedad y los tratamientos para el acné, como las tetraciclinas o la isotretinoína
EDEMA FACIAL SOLIDO (enfermedad de Morbihan) ⇒ poco frecuente dando lugar a deformaciones en los pacientes con acné vulgar. Clínica: 🡪 distorsión de la línea media del rostro y las mejillas debido a una hinchazón de tejidos blandos. 🡪 induración fibrótica puede acompañarse de Eritema
Patogenia 🡪 drenaje linfático anómalo y el desarrollo de fibrosis en un entorno de inflamación crónica, tambien hay factores genéticos asociados.
Este trastorno no suele desaparecer espontáneamente. Tratamiento 🡪 isotretinoina (0,2-1 mg/kg/día) durante 4-6 meses induce mejoría, aunque, en ocasiones, es preciso un ciclo más extenso, de 9-
meses. La combinación de isotretinoína con ketotifeno, en dosis de 1- 2 mg/día o con prednisona, en dosis de 10-30 mg/día, aporta en ocasiones un beneficio adicional.
ACNE NEONATAL (PUSTULOSIS CEFALICA NEONATAL)
🡪 afecta a más del 20% de los niños sanos 🡪 lesiones aparecen alrededor de las 2 semanas de vida y generalmente se resuelven en los primeros 3 meses. 🡪 primero 🡪 se forman pequeñas papulopustulas (nunca comedones) en las mejillas, frente, parpados y mentón, aunque puede extenderse al cuello y parte superior del tronco.
Patogenia
- agente etiológico de la reacción inflamatoria 🡪 malassezia spp. (M. sympodialis, M.
furfur) Es llamado diferente <pustulosis cefálica neonatal> 🡪 tratamiento: buena respuesta clínica al Tto por via tópica con imidazoles (ketoconazol en crema de 2%)
- alta actividad de las glándulas sebáceas y la elevada excreción de sebo en los neonatos 🡪 y hay una importante disminución en la producción de sebo a los pocos meses de vida pudiendo ser la razón de la breve duración del periodo de susceptibilidad al acné neonatal. Tratamiento
- cuidado de los padres suelen ser suficientes Tto con imidazoles via tópica. ACNE INFANTIL
- Aparece a los 2-12 meses de edad Clínica
- en este caso si se forman comedones que pueden dar lugar a cicatrices deprimidas (50%)
- En algunas ocasiones se observan nódulos supurativos profundos.
Patogenia
- Producción de andrógenos propia de esta fase del desarrollo incluidas las concentraciones elevadas de LH que estimulan la producción testicular de testosterona en los varones los primeros 6 a 12 meses de vida y las altas concentraciones de DHEA (viene de la GS tanto en niños como niñas)
- Las concentraciones de andrógenos disminuyen a partir de los 12 meses manteniendo niveles mínimos hasta adrenarquia.
Pacientes con acné infantil se evalúa 🡪 posibles signos de hiperandrogenismo, pubertad precoz o crecimiento anómalo.
o este acné suele remitir en un plazo de 6 – 18 meses, manteniéndose latente hasta la pubertad y observándose un mayor riesgo de acné grave durante la adolescencia
Tratamiento. 🡪 primera línea: retinoides tópicos (tretinoina, adapaleno) y el peróxido de benzoilo 🡪 componente inflamatorio más pronunciado 🡪 administración de antibióticos por via oral (eritromicina, azitromicina) 🡪 presentación de naturaleza recalcitrante o noduloquistica 🡪 administrar isotretinoina.
ACNE DE LA INFANCIA MEDIA ⇒ se presenta a una edad de entre 1 y 6 o 7 años
⇒ se trata de una edad inhabitual para desarrollar acné 🡪 en ella la producción de andrógenos esta aun latente 🡪 alteración androgénica subyacente (posibilidad) como:
- adrenarquia prematura
- hiperplasia suprarrenal congénita
- tumor secretor de andrógenos.
Se debe hacer:
⇒ anamnesis y una exploración física completas, orientadas a la detección de signos de hiperandrogenismo y pubertad precoz, ⇒ la curva de crecimiento del niño ha de ser cuidadosamente revisada, obteniéndose una radiografía de los huesos de la mano/muñeca, en caso de que se observen signos de crecimiento acelerado. ⇒ En presencia de cualquier anomalía es necesaria una completa evaluación endocrinológica.
En niños prepuberes 🡪 se deben obtener radiográficas de la mano y muñeca para evaluar la edad ósea.
- Una concentración alta de DHEAS o de 17 – hidroxiprogesterona indica producción excesiva de andrógenos en las glándulas suprarrenales. (sirve para determinar la etiología) ⇒ Concentraciones de DHEAS de 4.000 y 8.000 ng/ml o de 17 – hidroxiprogesterona de más de 3 ng/ml pueden ser señal de hiperplasia suprarrenal congénita. 🡪 este trastorno responde a defectos de enzimas suprarrenales, los pacientes con déficits graves de estas enzimas desarrollan sintomas durante la infancia - Pacientes con déficits parciales 🡪 la enfermedad se manifiesta durante la adolescencia. ⇒ Concentraciones de DHEAS >8.000 ng/ml con o sin elevación de la concentración de testosterona 🡪 descartar la presencia de un tumor suprarrenal.
⇒ Concentración de testosterona (libre y total) es alta en presencia de una DHEAS relativamente normal 🡪 origen de la hormona es ovárico.
- El síndrome del ovario poliquístico es el trastorno que se asocia con más frecuencia a una concentración elevada de testosterona (100 – 200 ng/dl) 🡪 tambien se observa un aumento del cociente LH/FSH (>2-3)
- Sintomas del SOP 🡪 irregularidad de los periodos menstruales, hirsutismo, obesidad y disminución de la fertilidad. ● Testosterona >200 ng/dl se considera tumor ovárico.
ACNE ASOCIADO A SINDROMES GENETICOS
- Síndrome de Apert (acrocefalosindactilia de tipo I, mutaciones activadores del gen FGFR2) 🡪 trastorno autosómico dominante se caracteriza por sinostosis deformantes de los huesos de manos y pies, vertebras y cráneo. 🡪 estos individuos presentan mayor incidencia de acné precoz grave que tiende a ser noduloquistico y con una distribución más extensa de la que se ve en el acné vulgar (zona de extensión de brazos, nalgas y muslos)
Este acné es resistente al Tto pero hay eficacia de la isotretinoina.
Otros hallazgos 🡪 seborrea acusada, anomalías ungueales (ej., una única uña para el segundo, tercer y cuarto dedo) y una pérdida de pigmentación del cabello y de la piel. 🡪 las señales transmitidas a través de FGFR2 ejercen efectos sobre la proliferación de los queratinocitos foliculares, lipogenia sebácea y la producción de citocinas inflamatorias.
síndrome dermatocardioesqueletico tipo Borrone 🡪 trastorno autosómico recesivo causado por mutaciones en SH3PXD2B
🡪 se caracteriza por facies dismórfica, piel gruesa, acné conglobado, anomalías
vertebrales y prolapso de la válvula mitral.
ERUPCIONES ACNEIFORMES
Acné inducido por fármacos
Frecuente que se genere de forma súbita una erupción monomorfa de pápulas y pústulas inflamatorias, a diferencia de las lesiones heterogéneas del acné vulgar.
- Tener información sobre Tx médicos a los que haya sido sometido el Pte., consumo de fármacos sin receta médica y suplementos, sirve para identificar el agente causal.
- A culturistas y deportistas --> preguntar si han consumido
alguna vez esteroides anabolizantes.
- El uso de corticoides IV o VO a altas dosis induce a erupciones acneiformes con concentración de las lesiones en pecho y espalda. Aunque también el acné y la rosácea se pueden dar por aplicación inapropiada de corticoides tópicos en la cara.
- Las pápulas y pústulas inflamadas se generan sobre una base eritematosa que sigue la distribución de los corticoides aplicados, a veces estas lesiones desaparecen al interrumpir la admi. de corticoides (pero en caso de dependencia a esteroides puede haber brotes prolongados e intensos luego de haberlos interrumpido).
- Ej.: Inhibidores de los receptores del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) producen frecuentemente erupciones acneiformes papulopustulosas. Acné ocupacional, acné cosmético y acné pomada
- Ocupacional: Se genera porque las sustancias insolubles a las que se está expuesto obstruyen los folículos, entre estas sustancias está: aceites de corte, derivados del petróleo, hidrocarburos aromáticos clorados y derivados del alquitrán de hulla. Predominan comedones, con número variable de pápulas, pústulas y lesiones quísticas que están distribuidas en zonas expuestas y cubiertas.
- Cosmético: Por uso crónico de cosméticos capaces de ocluir los folículos, hay predominio de comedones cerrados en zonas de la piel expuestas.
- Pomada: Por uso de productos para el cuidado del cabello, afecta preferentemente a la frente y las sienes. Cloracné - Por exposición a hidrocarburos aromáticos clorados, aparece varias semanas después de la exposición sistémica, por absorción percutánea, inhalación o ingestión.
- Tiene comedón y quistes amarillentos, con escasa inflamación asociada relativamente. Las lesiones quísticas dejan grandes cicatrices y persiste incluso varios años después de cesar la exposición. (a veces hay hipertricosis y coloración grisácea de la piel).
- Afecta más regiones malar y retroauricular, axilas y escroto. La afectación de extremidades, nalgas y el tronco es variable.
- Tx inicial: eliminar las fuentes de exposición, uso de retinoides por vía tópica u oral (a veces es resistente a esto). Acné mecánico
- Por obstrucción repetida mecánica y por fricción de los conductos pilosebáceos.
- Comedones de distribución lineal y geométrica de las zonas afectadas
- Factores mecánicos: rozamiento producido, por cascos o sus correas, tirantes y collares, fricción en las axilas por usar muletas o prótesis.
- Ej.: cuello de violinista (el trauma repetido por colocar el violín sobre la parte lateral del cuello genera una placa de liquenización hiperpigmentada definida, salpicada de comedones).
- Tx: eliminación de los agentes causales. Acné tropical - Erupción folicular acneiforme por exposición a temperaturas extremadamente altas (ya sea por clima o por ambiente laboral- hornos).
- Presentación típica: Acné noduloquístico muy inflamado, en tronco y nalgas, en el que son frecuentes las infecciones estafilocócicas secundarias. Acné por radiación
- Pápulas parecidas a comedones en zonas expuestas previamente a radiaciones ionizantes terapéuticas, las lesiones empiezan a aparecer cuando termina la fase aguda de la dermatitis por radiación.
- Las radiaciones inducen metaplasia epitelial en el folículo, generando tapones de queratina difíciles de extraer.
⇒ Los angiofibromas y los tumores anexiales de origen folicular
🡪 como los tricoepiteliomas, tricodiscomas o fibrofoliculomas, que suelen manifestarse en forma de pápulas faciales múltiples. Clínica: Son típicamente de naturaleza no inflamatoria y los tricoepiteliomas se concentran en los pliegues naso labiales.
⇒ El esteatocistoma múltiple se caracteriza por presencia de pápulas y nódulos
quísticos, cerrados y no inflamatorios en la región central del pecho y en la espalda. 🡪 Este trastorno se transmite con carácter autosómico dominante y debe distinguirse de los quistes eruptivos vellosos, pero son más pequeños, pueden inflamarse y contienen múltiples pelos de naturaleza vellosa.
Las pápulas y pústulas foliculares inflamatorias del acné vulgar deben ser diferenciadas de muchas formas de foliculitis como:
- las variantes estafilocócica, las producidas por bacterias gramnegativas y la foliculitis eosinofila.
⇒ En la foliculitis las lesiones son relativamente monomorfas, sin formación de
comedones. La foliculitis por organismos gramnegativos puede complicar el acné vulgar tratado con antibióticos durante periodos prolongados. Clínicas: las lesiones inflamatorias suelen aparecer en la parte central del rostro (labio superior incluido) y en las mejillas. 🡪 En cambio, la foliculitis por Pseudomonas (por «baño caliente») tiende a aparecer en el abdomen y otras localizaciones cubiertas por el traje de baño. 🡪 La foliculitis eosinofila aparece en pacientes infectados por el VIH y origina un intenso prurito.
⇒ La seudofoliculitis de la barba y el acne queloideo de la nuca suelen afectar a
individuos de origen africano.
⇒ El componente papuloso de la rosácea afecta principalmente a la región malar, la
barbilla y la frente. 🡪 la presencia de telangiectasias, la ausencia de comedones y los antecedentes de rubor frecuente pueden ser pistas útiles para el diagnóstico. 🡪 suele aparecer en edades más avanzadas que el acné, pero un individuo puede padecer ambos trastornos simultáneamente. ⇒ La aplicación prolongada de corticoides tópicos en la cara puede dar lugar a lesiones parecidas a las de la rosácea o a una dermatitis peribucal o periorificial. ⇒ pacientes tratados con corticoides por vía oral pueden desarrollar una erupción de papulopustulas monomorfas fundamentalmente en el tronco («foliculitis por esteroides». 🡪 Esto puede ocurrir a cualquier edad y se corrige en el momento en que se interrumpe la administración de corticoides. ⇒ las excoriaciones psicógenas (neuróticas) y las dermatitis facticias concentradas en el rostro, el pecho y la espalda pueden parecerse al acné, especialmente al acné excoriado.
Clave 🡪 para diferenciar estas entidades se encuentra en la linealidad de las lesiones y en la ausencia de lesiones primarias detectables clínicamente. CLASE
Acné –
Etiología – infección – cutibacterium acnés, dieta, hormonas (hiperandrogenismo, sop, crh), estrés, iatrogena (mal uso de fármacos), inflamación (IL- 1ª, 8, 12, TNFa. Fisiopatología Comedón temprano – aumento de queratinocitos, obstruyen la salida de folículo piloso genera una cohesión de todas las celulas obstruyendo la salida, al mismo tiempo estimula eso una respuesta inflamatoria, tambien se puede dar por estimulación de sebo Comedón tardía – acumulación de queratina, sebo 🡪 estos comedones estarán compuestos de queratocitos Diferencia entre abierto y cerrado – abierto (tapón de queratinocitos y melanina dando característica negra) cerrado no tiene esa pigmentación son espinillas y puntos negros 🡪 eso genera ambiente con bajas concentraciones de oxígeno favoreciendo proliferación de P. acnés prolifera, aumenta respuesta inflamatoria, a través de linfo t y macrófagos de la piel principalmente por TLR2 está parte es inflamatoria generan pápulas y pustulas y si sigue avanzando es que habrá una amplificación de la colección de quimiocinas, sustancias, celulas inflamatorias lo que da lugar a lesiones tipos nódulos y quistes mediados por linfo t
Resumen de fisio
- alteración de producción de sebo regulado por PPAR SREBP que regula crecimiento y diferenciación epitelial y vitamina b
- alteración de queratinización – aumento de proliferación de queratinocitos
- colonias de c. acnes – induce producción de citocinas
- mediadores inflamatorias – respuesta por linfo t es similar a hipersensibilidad tipo iv variantes – clasificación
- acné postadolescente mujeres – asociado a estrés y tabaquismo – característica tiene comedones y lesiones inflamatorias se ven en cara mandíbula y tronco
- acné fulminante – severo, subito de las lesiones serán nodulares y supurativas estas lesiones pueden fusionarse y eso genera placas dolorosas y supurativas y genera manifestaciones sistémicas como fiebre, alteraciones en hemograma, mialgias, artralgias se da entre 13-16 años
- acne conglobado – otro grave – nódulo quístico en forma de erupción suele acompañarse de oclusión folicular, celulitis disecante de cuero cabelludo, hidradenitis supurativa aparece en axila e ingle y seno pilonidal (no todo acne conglobado tiene estos) 🡪 puede estar ahí pero no dice que un paciente lo tiene
- edema facial solido – poco frecuente genera malofromaciones por una distorsión de línea media del rostro por edema
- acné neonatal – 2 primeras semanas y 3 meses pequeñas pápulas pustulas de la cara
- acné infantil – entre 2 a 12 meses 🡪 se presenta por comedones genera cicatrices deprimidas secundario a la producción de andrógenos – suele remitir a los 6- meses y se mantiene latente.
- Acné de infancia media – entre los 1-7 años, es inusual porque segregación de testosterona y dha noes normal – debe evaluarse curva de crecimiento puede haber alteraciones del crecimiento del niño se usan Rx.
Perez – el único que debe prender alarmas es el acne de infancia media (el acne neonatal e infantil puede ser normal, a veces hay paso de hormonas al feto pasa esas cosas ,acne de infancia media debe ser visto por endocrinolgo pediátrico) – los demás no tienen problema porque es por el desarrollo. 🡪 suele este acne de ifnancia media un tumor productor de andrógenos una de las causas principales Acne preadolescenter – comedones en zona t de la casa, relacionado con síndrome de ovario Acne excoriado 🡪 comedones y papulas inflamatorias que esten excoriados por un patron sistematico y ritual relacionado con trastornos psicatricos se ven severo puesto que se están manipulando constantemente las lesiones generando la excoriación Anoamnlias endocrinológicas – hiperandrogenismo – suele caracterizarse por hirsutismo (vello facial o cualquier clase de vello es más marcado, más grueso y pigmentado), hipertrofia muscular, alopecia androgénica, clitoromegalia y aumento de libido – se deben hacer exámenes de testosterona total y libre, Genético 🡪 hay dos sindromes
