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ACV isquémico: síntomas y signos; examen físico (cabeza, cuello, corazón y extremidades), examinación neurológica, escala NIHSS; diagnóstico, diagnóstico diferencial, ACV isquémico vs hemorrágico, ataque isquémico transitorio, trombosis venosa cerebral; estudios de imagen, tomografía computarizada, resonancia magnética, otros estudios de imagen; estudios de laboratorio; manejo y tratamiento; prevención. ACV hemorrágico: anatomía; presentación clínica, examen físico; diagnóstico; manejo y tratamiento, manejo de las convulsiones, control de la presión arterial, control de la presión intracraneal, terapia hemostática, anticoagulación asociada a hemorragia intracraneal, estatinas, terapia intensiva, prevención; medicación.
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Abreviaciones ACV isquémico Síntomas y signos Examen físico Cabeza, cuello, corazón y extremidades Examinación neurológica Escala NIHSS Diagnóstico DDx: ACV isquémico vs hemorrágico Ataque isquémico transitorio AIT Trombosis venosa cerebral TVC Estudios de imagen TC scanning MRI Otros estudios de imagen Estudios de laboratorio Manejo y tratamiento Prevención ACV hemorrágico Anatomía
Presentación clínica Examen físico Diagnóstico Manejo y tratamiento Manejo de las convulsiones Control de la presión arterial Control de la presión intracraneal Terapia hemostática Anticoagulación asociada a hemorragia IC Estatinas Terapia invasiva Prevención del ACVH Medicación
Síntomas y signos En pacientes jóvenes: Trauma reciente. Coagulopatías. Uso de drogas. Migrañas. ACO (anticonceptivos orales). Siempre debe considerarse un ACV en pacientes con déficit neurológico (focal o global) o conciencia alterada.
En pacientes que tengan alteraciones en la conciencia bruscas, o sea que no estén precedidas por nauseas, vómitos o cefalea, es mas probable que estén teniendo un ACV hemorrágico.
Considerar un ACV Hemiparesia, monoparesia, cuadriparesia. Déficits hemisensoriales. Alteraciones en el campo visual. Diplopía. Disartria. Parálisis facial. Ataxia. Vértigo (raro si es aislado). Afasia. Deficiencia en el nivel de la conciencia brusco. Estos síntomas pueden ocurrir aislados, pero es mas común que formen algún síndrome.
Establecer el tiempo desde el inicio de los síntomas es muy importante → terapia fibrinolítica cómo opción. Los protocolos en Estados Unidos tienen un rango de tiempo de 4 24 h.
Examen físico Metas: Detectar la causa extracraneal. Distinguir un verdadero ACV. Determinar y documentar para comparaciones futuras el grado de déficit. Localizar la zona lesionada. Identificar comorbilidades. Identificar condiciones que puedan alterar las decisiones terapéuticas.
Siempre examinar cabeza, cuello, signos de traumas, de infección, irritación meníngea.
Cuando se busquen causas cardiovasculares, examinar: Fondo de ojo → retinopatías, émbolos, hemorragia. Corazón → ritmo irregular, murmullos, galope. Vasculatura periférica → buscar los pulsos carotideo, radial, femoral; auscultación de la carótida. Siempre hacer el ABC y verificación de los signos vitales. → Siempre proteger la vía aérea , principalmente en los ACV hemorrágicos.
Contusiones, deformidades, laceraciones → trauma. Soplo carotídeo → enfermedad cardíaca.
Lenguaje. Puntaje 0 42. ACV menores 5 pts - 10 pts se correlaciona con un 80% de oclusiones de vasos proximales, que se detectan con TC o angiogramas estandarizados. Esta escala no es buena para los déficits asociados a los ACV de la circulación posterior.
https://prod-files-secure.s3.us-west-2.amazonaws.com/100bcac5-deb447ed- 85b169bace93e661/c3a01252 3024 43bf-b7b867a9e146eaea/NIH_Stroke_Sc ale_508C_0.pdf
https://www.ninds.nih.gov/sites/default/files/documents/NIH_Stroke_Scale_508C_0.pdf
UBICACIÓN SÍNTOMAS
Cerebral media MCA
Hemiparesia contralateral. Hipoestesia contralateral. Hemianopsia ipsilateral. Desviación de la mirada hacia el lado de la lesión. Agnosia. Afasia receptiva o expresiva (si ocurre en el hemisferio dominante). Inatención, descuido, extinción de la doble estimulación simultánea con algunas lesiones del hemisferio no dominante. La MCA irriga la zona motora de las extremidades superiores, por eso puede aparecer mayor debilidad en la cara y MS que en los MI Cerebral anterior ACA Afecta al lóbulo frontal. Desinhibición y preservación del habla. Reflejos primitivos (ej. sujeción, succión). Alt. Del estado mental. Alt. Del juicio. Debilidad contralateral MI MS. Déficit cortical sensorial contralateral.
UBICACIÓN SÍNTOMAS Apraxia de la marcha. Incontinencia urinaria.
Cerebral posterior PCA
Afecta la visión y el pensamiento. Hemianopsia homónima contra lateral. Ceguera cortical. Agnosia visual. Alt. Del estado mental. Alt. De la memoria.
A. Vertebrobasilar
Difíciles de localizar, la afección de los NC es variada, cerebelo, cerebro; pueden ser vagos. Vértigo. Nistagmus. Diplopía. Déficits en los campos visuales. Disfagia. Disartria. Hipoestesia facial. Síncope. Ataxia.
Lacunares
Oclusión de las arterias perforantes de las áreas subcorticales. Los infartos suelen ser de 220 mm de diam. Lo + común Sd. motor puro, Sd. sensorial puro, ACV atáxico hemiparético. No alteran el pensamiento, habla, conciencia ni memoria.
Puede resultar del mismo mecanismo que el infarto. Según estudios 10% sufrirá un ACV isquémico dentro de los 90 días siguientes, de estos, 1/2 en 2 días. Definición clásica de AIT síntomas de déficit neurológico que pueden durar cómo máximo 24 horas. En neuroimagen se pueden detectar áreas pequeñas de infarto, que después se resuelven.
Requiere de una alta sospecha clínica. La > presenta cefalea que aumenta en intensidad, usual entre acompañada de síntomas neurológicos focales: Parálisis de Bell. Neoplasma cerebral. Desórdenes de conversión. Manejo emergente de la HSA (hemorragia subaracnoidea). ACV hemorrágico. Hipoglicemia. Migraña. Convulsiones. Síncope. Amnesia global transitoria.
Estudios de imagen Es esencial para descartar mímicas y confirmar la sospecha Dx. TC sin contraste es la mas usada para el ACV isquémico agudo.
Cuando la TC es (-) se debe solicitar una punción lumbar para el descarte de meningitis y HSA si la sospecha clínica es alta.
La TC con imagen multimodal + angiografía por TC perfusión por TC tiene el potencial de identificar la oclusión de grandes vasos y áreas con tejido salvable. Avances mayores con la MRI MRA (angiográfica). La MRI proporciona el edema cerebral temprano pero no mucho detalle estructural; es sensible a la detección de la hemorragia intracraneal aguda. La TC tiene mayor disponibilidad en emergencias (tiempo) y la interpretación es mas sencilla. La US (ultrasonografía) carotídea (carotid duplex scanning) → uno de los mejores estudios para identificar los ACV es bueno que sea uno de los primeros estudios que se realicen para poder establecer la causa y orientar el Tx. El mejor estudio para demostrar lesiones vasculares (oclusiones, estenosis, disecciones y aneurismas) → Angiografía de sustracción digital DSA.
TC scanning La ventaja principal es el tiempo de estudio. La mejor combinación de estudios de TC son → TC no contrastada TCNC TC angiográfica TCA TC de perfusión. También en los casos en los que la MRI este contraindicada (ej. algunos clips en aneurismas, prótesis ferromagnéticos, marcapasos implantables, etc.) MRI DWI (diffusion - weighted imaging) → es muy sensible a la detección del edema celular, que se correlaciona bien con la presencia de isquemia encefálica. Esta es incluso mas rápida que la TC convencional o la spin echo MRI. Proporciona buena información en el ACV y el AIT.
Se hicieron estudios donde se evidencia que la DWI es mas útil que la TC dentro de las primeras 12 horas. Se ve una mejora en el contraste intra arterial que podría ser secundaria al enlentecimiento del flujo sanguíneo 1 2 primeros días) después del inicio del infarto → este hallazgo se correlaciona con el aumento de la zona de infarto. Otros estudios de imagen La US Doppler transcraneal es útil para evaluar la anatomía vascular proximal (incluye la MCA, A. carótida intracraneal, A. vertebrobasilar a través de la fosa infratemporal) La ecocardiografía se puede hacer en px con sospecha de ACV secundario a un embolismo cardiogénico.
La Rx de tórax es útil → la realización de este estudio no debe retrasar el manejo, de todas formas es poco probable que el hallazgo Rx cambie el Tx. Existe un método, que aun es experimental, SPECT (single - photon emission CT → puede definir áreas con alteración en el flujo sanguíneo. La angiografía convencional (gold standard en la evaluación de ACV, patologías aórticas y de grandes vasos del cuello).
Hipo e hiperglicemia. La hipoglicemia debe identificarse en la evaluación primaria. La hiperglicemia extrema es determinante. Es común en los ACV agudos incluso en pacientes no DM. Existen estudios que demuestran que el Tx con insulina IV para mantener la glicemia en un rango de 75132 mg/dl no mostró cambios en la mortalidad o déficits neurológicos posteriores y si riesgo de hipoglicemia. Terapia fibrinolítica. El único demostrado en estos cuadros es la alteplasa (rt-PA. La estreptocinasa es efectiva para los IAM (infarto agudo de miocardio), pero en estos casos aumenta el riesgo de hemorragia IC (intracraneal) y muerte. El uso de esta terapia restaura el flujo sanguíneo y en algunos px puede restaurar la Sx neurológica. Pueden ocasionar hemorragia IC, hemorragia EC (extracraneal), angioedema, alergia. Criterios de inclusión y exclusión: Exclusión → cualquier FR de hemorragia. Inclusión → Dx de ACV isquémico (con déficit neurológico mesurable). Signos neurológicos mayores y no aislados. Signos neurológicos que no ceden espontáneamente. Signos que no sugieran HSA. No traumas o ACV en los pasados 3 meses. No IAM en los pasados 3 meses. No hemorragia GI (gastrointestinal) ni GU (genitourinaria) en los previos 21 días. No punción arterial en los 7 días previos. No cirugías mayores en los pasados 14 días.
No tener el antecedente de hemorragia IC previa. PAS 185 mmHg y PAD 110 mmHg. No evidencia de trauma agudo o sangrado. No toma anticoagulantes (tener un INR 1.7. Si toma heparina en las 48 h previas se puede hacer Tx si tiene un tiempo de protrombina activada normal. Plaquetas 100.000. Glucosa 50. TC no muestra infarto multilobar (hipodensidad en 1/3 de hemisferio) o hemorragia IC. Consentimiento del px y de la familia. Tiempo. Debe adm rt-PA en px con inicio de los síntomas en las primeras 3 h y solo después de haber hecho TC para descartar ACV hemorrágico. Si se adm en las 34.5 h post inicio si pude mejorar la sintomatología (visto por la ECASS III en px seleccionados. Para esto hay criterios de exclusión (debe tener al menos 1 80 años. Uso de anticoagulantes orales, independiente del INR. Score de la NIHSS 25. Historia de ACV y DB. Estudios: 75% de los px que reciben Tx hasta las 3 hrs tienen buena recuperación, de 3 4.5 hrs 26%, despues de las 4.5 hrs 15%. No hay modificaciones en la recuperación si se da el Tx antes de las 3 hrs (o sea es la misma respuesta mientras no me pase de las 3 hrs). Riego de hemorragia. Hay que tener especial cuidado con la combinación de clopidogrel AAS (Tx previo al ACV. También con los que tomen agentes antitrombina.
